РЕФЕРАТ
                           по физической культуре

                            Лечебная физкультура
                                   при ДЦП


                     Автор:



      Детский церебральный  паралич. О болезни.

      Детский церебральный паралич развивается вследствие поражений
головного мозга — внутриутробного, в родах, а также в период
новорожденности, т, е. когда основные структуры мозга еще не созрели.
Частота заболевания, по данным М. Н. Никитиной (1972), 1,71 на 1000
детского населения.
      Этиология и патогенез. Основное значение в происхождении детского
церебрального паралича до 60-х гг. 20 в. придавалось внутриутробной
гипоксии, асфиксии в родах, механической родовой травме, кровоизлиянию в
мозг. В дальнейшем стали учитываться интоксикации плода, нарушения питания
матери, перенесенные ею заболевания. С 60—70-х гг. становится все более
ясной роль внутриутробных нейроинфекций в происхождении церебральной
патологии плода – листереллезного, колибациллярного, стафилококкового,
стрептококкового, гриппозного и других энцефалитов и менингоэнцефалитов.
      Морфологические данные свидетельствуют о том, что у детей, страдающих
церебральным параличом, процесс, начавшийся внутриутробно, может
продолжаться годами, например, вяло текущий хронический менингоэнцефалит
инфекционного или нейроаллергического происхождения.
      Ряд клин, и экспериментальных наблюдений дает основание полагать, что
патологические аутоиммунные процессы также могут вызывать внутриутробные
энцефалопатии. Установлено, что под влиянием хронической внутриутробной
гипоксии нарушаются обменные процессы у плода, прежде всего окислительный
обмен, внутриклеточный синтез белков, формирование сосудистой системы
мозга; вследствие этого может происходить нарушение участия плода в кодовом
акте и возникает асфиксия родах и родовая черепно-мозговая травма.
      Зависимость определенной локализации двигательных расстройств от
перечисленных этиологических факторов изучена недостаточно, однако
установлено, что гиперкинетическая форма детского церебрального паралича
чаще всего обусловлена билирубиновой энцефалопатией (в результате
несовместимости крови матери и плода по резус-фактору или по группе крови и
пр.), а также кровоизлиянием в область хвостатого тела, возникающим в
результате родовой травмы.
      Патологическая анатомия. Наиболее характерные патоморфологические
изменения при детском церебральном параличе — пороки развития мозга:
микрогирия или агирия, дисплазия или аплазия небольших участков мозга,
агенезия коры, истинная порэнцефалия, недоразвитие пирамидных путей,
мозолистого тела, подкорковых ядер и т. д. Может наблюдаться диффузный,
лобарный или лобулярный склероз плаща; извилины в этих случаях уплощены,
истончены, борозды расширены. Церебральный склероз может быть следствием
хронического или интерстициального воспаления или диффузного сосудистого
поражения. Нередко в мозге детей, погибших в возрасте 5—6 лет,
обнаруживаются свежие очаги некроза. Белое вещество мозга может быть
уплотнено и уменьшено в объеме. Может иметь место разрастание глии.
Оболочки мозга уплотнены, нередко сращены с корой. Подпаутинные
пространства, особенно в передних отделах, увеличены, желудочки растянуты,
могут обнаруживаться кисты.
      Клиническая картина. В основе клинической картины детского
церебрального паралича лежат двигательные расстройства, формирующиеся по
типу параличей и парезов, реже гиперкинезов, атаксии, а также различные
нарушения речи и психики.
      Сложный патогенез внутриутробного и родового поражения мозга влечет за
собой и многообразие клин, проявлений. Выделяют три стадии заболевания.
      В первой, ранней стадии острые нарушения гемо- и ликвородинамики,
возникшие у плода с внутриутробным поражением мозга или в процессе родов,
могут вызывать значительные нарушения регуляции тонуса мышц, чаще по типу
экстензорной ригидности, и подавлять врожденные двигательные рефлексы. Для
этой стадии характерны такие симптомы, как общее тяжелое состояние,
брадикардия или тахикардия, учащенное или замедленное дыхание, нистагм,
судорожные подергивания мышц лица и конечностей, выраженный гипертензионный
синдром, расхождение костей черепа, напряжение большого родничка, раннее
склерозирование его краев, а затем швов (прежде всего коронарного).
Судорожный синдром может появиться сразу после рождения, затем исчезнуть
или стойко удерживаться, может появиться в первые недели или месяцы жизни;
судороги обычно бывают полиморфными; появление начальных элементов
психического и предречевого развития у ребенка резко задерживается. Со
стороны двигательной системы отмечается угнетение всех или части врожденных
рефлексов: защитного – нет поворота головы в сторону (рис. 1,7), который
бывает у здорового новорожденного; рефлекса опоры — нет рефлекторного
выпрямления ног (рис. 1,2), хватательного, ползания и др.
      [pic]
      Рис. 1. Некоторые виды патологических рефлексов ври детских
церебральных параличах: 1- отсутствие защитного рефлекса (нет поворота
головы в сторону, который бывает у здорового новорожденного в положении
ничком); 2 - угнетение рефлекса опоры (нет рефлекторного выпрямления ног);
   3 -5—лабиринтный тонический рефлекс (3 - при положении на спине -
напряжение мышц разгибателей шеи, туловища и конечностей, 4 – при положении
на животе - напряжение мышц сгибателей туловища и конечностей, отсутствует
физиологический лордоз, 5 - в сочетании с шейным асимметричным  тоническим
рефлексом - при подъеме за ноги из положения на спине появляются напряжение
разгибателей шеи и спины, разгибание руки, к которой обращено лицо, и
сгибание другой руки); 6 - отрицательный симптом Ландау (симптом
«свешенного белья» - ребенок, поддерживаемый в положении на животе, не
поднимает головы, не разгибает туловища); 7 - спастическая диплегия
(синдром Литтла - нарушение опорной функции ног); 8 - двойная гениплегия
(паралич всех конечностей, контрактуры); 9 - атонически-астатическая форма
(туловищная атаксия — ребенок стоке на широко расставленных ногах,
балансируя с помощью рук для удержания равновесия).

Разместил: Гость Прочитано: 8423