ГЛАВА I.
ОБЩИЕ ВОПРОСЫ ПАТОФИЗИОЛОГИИ ПОВРЕЖДЕНИЙ И ЗАБОЛЕВАНИЙ
ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
Расстройства физиологических функций организма при
заболеваниях и травмах головного мозга носят чрезвычайно
специфический характер и независимо от причин, вызывающих
острые заболевания, протекают в рамках динамического стерео-
типа, названного болезнью поврежденного мозга (Хлуновский
А.Н.,1992).
В целом тканевой патологический процесс в головном
мозге, как и в тканях любого другого органа человеческого
тела, протекает по законам острого или хронического воспале-
ния, основными признаками которого, как известно, являются
calor, dolor, rubor, tumor et functio laesa (повышение тем-
пературы, боль, гиперемия, отек и нарушение функции). Это
справедливо как для местных реакций воспаления, так и для
общей реакции организма на повреждение. Воспаление - это не-
разрывное сочетание адаптивно-приспособительных и патогенных
механизмов, которые составляет морфо-функциональную и клини-
ческую (симптоматическую) структуру болезни поврежденного
мозга. Системный подход к анализу патологического процесса
требует условного разделения его применительно к тому струк-
тур-ному или функциональному уровню, на котором включается и
реализуется тот или иной механизм (или физиологическая реак-
ция), являющийся компонентом этого процесса.
На основании обобщенных представлений о динамике ме-
ханизмов повреждения мозга в ближайшем и остром периодах бо-
лезни поврежденного мозга патологический процесс в целом ус-
ловно можно представить в виде схемы, приведенной на рисунке
- 2 -
1. Очаговый уровень
Первичное повреждение вещества мозга и сосудов - па-
тогенетические факторы 1-го порядка, определяющиеся степенью
исходного разрушения, относятся к очаговому уровню, на кото-
ром и первичное и вторичное повреждение, как правило, необ-
ратимо.
Когда смерть наступает в момент повреждения или в бли-
жайшие минуты после него, патоморфологические изменения но-
сят преимущественно местный характер (разрушение тканей).
Органная реакция очень невелика и выражается в отдалении от
очага острым набуханием олигодендроглии и ганглиозных клеток
с хроматолизом и вакуолизацией их цитоплазмы. Реакция астро-
цитарной глии и микроглии не успевает проявиться ни местно,
ни на отдалении от очагов.
Набухание и отек как тканевые реакции абсолютно различ-
ного биологического значения и морфологической структуры
сопровождают патологический процесс, после 30-и минут с мо-
мента повреждения.
Набухание необратимо поврежденных клеточных структур
достигает максимума в течение двух часов. Однако размеры
очагов начинают уменьшаться уже через 24-48 часов.
В первые сутки после повреждения в митохондриях мозга
падает интенсивность окислительных процессов, но показатели
сопряженности практически не меняются. К четвертым суткам
отмечается повторная активация митохондрий, что и обеспечи-
вает энергией вторую волну адаптивной реакции, которая реа-
лизуется на третьи сутки.
- 3 -
В острой фазе отека активируются защитные системы кле-
ток, что облегчает удаление повреждающих веществ со ско-
ростью, превышающей скорость их выработки. Однако при исто-
щении энергетического и пластического потенциалов (адаптив-
ный потенциал саногенеза) эта реакция затрудняется и гисто-
литические метаболиты задерживаются и накапливаются. В пер-
вые три часа появляются очаги кровоизлияний с разрушающимися
эритроцитами, выпадением гемосидерина и фибрина. Возникает
стаз крови в сосудах, их расширение и организация периваску-
лярного и перицеллюлярного отека (tumor). Эти изменения от-
четливо проявляются уже в первые 15 минут после повреждения
и продолжают нарастать до конца первых суток. В это время в
субарахноидальных щелях уже организуются небольшие инфиль-
траты, состоящие из лейкоцитов (саногенетический процесс ло-
кализации антигенов, подлежащих удалению с целью ограничения
их распространения в пределах органа и организма).
В зоне повреждения появляются очаги клеточного опусто-
шения с выраженными изменениями и нервных клеток, и глии.
Отмечается ишемическая гомогенизация клеточной цитоплазмы с
гиперхроматозом ядер и изменением клеточных мембран.
Эндотелиальная оболочка сосудов при субарахноидальном
кровоизлиянии разрушается, ее клетки попадают в спинномозго-
вую жидкость; структура базальных мембран лизируется, что
дает возможность элементам излившейся крови проникать внача-
ле в поверхностные, а затем и в более глубокие отделы нерв-
ных стволов поверхностного адвентициального сплетения арте-
рий мозга. Это затрудняет нейрогенные регуляторные влияния
на систему мозгового кровообращения.
- 4 -
Все последующие реактивные изменения в организме нахо-
дятся в прямой связи с выраженностью таких факторов 1-го по-
рядка, как количество и качество продуктов первичного разру-
шения мозга, степень преобладания размозжения нервностро-
| Разместил: Гость Прочитано: 72307 | |  |
|
Пульмонология
