-------------------------------------------------
Мочекаменная болезнь. Почечная колика.
Мочекаменная болезнь - Заболевание, основным патогенетическим звеном
которого является образование мочевых камней в органах мочевыделительной
системы. Другое название мочекаменной болезни - уролитиаз. Наблюдается
некоторое преобладание женщин среди больных мочекаменной болезнью, особенно
это характерно для больных с коралловидными камнями. У детей и стариков
чаще встречаются камни мочевого пузыря, а у лиц среднего возраста - камни
почек и мочеточников. Несколько чаще камни локализуются в правой почке,
двусторонние поражения почек составляют примерно 1/5 всех случаев
мочекаменной болезни.



Камни почки


Этиология. Заболевание полиэтиологическое. Важное место в возникновении
нефролитиаза занимают врожденные патологические изменения в почках и
мочевых путях, которые можно разделить на три основные группы: энзимопатии
(тубулопатии), пороки развития мочевых путей, наследственные нефрозо- и
нефритоподобные синдромы.

Энзимопатии представляют собой нарушения обменных процесов в организме или
функций почечных канальцев в результате недостаточности или какого-либо
энзима, что приводит к блокаде какого-либо обменного процесса. Генетически
обусловленные тубулопатии называют ошибками метаболизма. Наиболее
распространены следующие тубулопатии, способствующие камнеоразованию -
оксалурия, цистинурия, аминоацидурия, галактоземия, фруктоземия, реже
встречаются лактоземия и рахитоподобные заболевания. Часто встречается
уратурия, механизм которой изучен недостаточно. При тубулопатиях в почке
скапливаются вещества, идущие на построение камня - оксалат кальция, фосфат
кальция, мочевая кислота, магний-аммоний-фосфат, цистин.

Почти все тубулопатии могут быть не только врожденными, но и могут
возникать после перенесенных заболеваний почек и печени (холецистит,
гепатит, пиелонефрит, др.), чаще всего встречается сочетание врожденных и
приобретенных факторов развития тубулопатий, что может привести к
образованию разных камней в одной почке в разное время или в разных почках
в одно и тоже время у одного больного.

Оксалурия составляет примерно 50% всех случаев нефролитиаза, как правило,
сопровождается пиелонефритом. В пользу наследственного характера заолевания
свидетельствует факт, то оно часто встречается у родственников больных.
Камни поки при оксалурии состоят из оксалата кальция лишь на 1/4, остальную
часть составляет фосфат кальция. Известно, что в оразовании фосфатных
камней играет роль гиперфункция паращитовидной железы. pH мочи при
оксалурии колеблется в диапозоне 5,1-5,9. Степень оксалурии пропорциональна
активности воспалительного процесса.

Уратурия составляет около 25% всех случает нефролитиаза, часто встречается
у родственников больных. Заболевание развивается при нарушении синтеза
пуриновых нуклеотидов в двух случаях: повышение образования мочевой кислоты
при синтезе пуринов или при снижении реабсорбции мочевой кислоты в
канальцах (в норме образуется мочевой кислоты не более 800 мг/сут). В
первом случае уратурия сопровождается повышением мочевины крови. При
воспалительном процессе усиливается распад нуклеотидов, что приводит к
повышению оразования мочевой кислоты. При воспалительном процессе 97%
камней состоят из мочевой кислоты и 3% из ее солей - уратов.

Генерализованная аминоацидурия встречается у ольшинства больных
нефролитиазом и у половины их родственников. Характеризуется повышением
выведения аминокислот с мочой (2,5-5,7 г/сут при норме 1-2 г).
Аминоацидурия является показателем нарушения функции проксимальных
канальцев. Встречается при различных заболеваниях - цистинозе
новорожденных, синдроме де Тони-Дербе-Фанкони, галактоземии, множественной
миеломе, дефиците витамина D и др. Суммарное содержание аминокислот в
сыворотке крови может быть пониженным.

У больных с коралловидными камнями почек аминоацидурия сопровождается
повышением аминокислот крови, что получило название аминоацидурии
наполнения. Этот тип аминоацидурии относится к ее печеночному типу.

Помимо генерализованной аминоацидурии существуют специфические формы
почечной аминоацидурии - цистинурия, глицинурия и др.

Цистинурия - генетически обусловленное нарушение реабсорбции в почках
цистина, лизина, аргинина и орнитина. В норме 5% отфильтрованного цистина
реабсорбируется в почечных канальцах. У больных цистинурией цистин
канальцами не реабсорируется, что ведет к снижению его концентрации в
сыворотке на 50%. Существуют два типа цистинурии. Полная цистинурия
харктеризуется нарушением реасорбции всех 4 аминокислот, неполная - только
трех, чаще цистина, орнитина и аргинина. У всех больных цистинурией
диагностируют пиелонефрит.

Из врожденных нарушений углеводного обмена, приводящих к развитию
нефролитиаза, наиболее распространены галактоземия и фруктоземия. Они
составляют 12-13% всех случаев нефролитиаза.

Галактоземия развивается при неполном превращении галактозы в глюкозу в
результате дефицита галактозо-1-фосфат-уридил-трансферазы в печени и
эритроцитах. В результате в почки поступает большое количество галактозы,
развивается галактозурия, что сопровождается потерей аминокислот. Галактоза
крови токсически действует на печень, почки, роговицу.

Фруктоземия развивается при недостаточности фруктозо-1-фосфат-альдолазы в
печени, почках, слизистой кишечника. При поступлении фруктозы в организм
развивается фруктозурия, протеинурия и аминоацидоурия. Накапливающиеся в
крови фруктоза и продукты ее обмена обладают токсическими свойствами.

Разместил: Гость Прочитано: 3007