Наш опрос

Ваше отношение к БАД? (биологически активные добавки)

Регулярно принимаю
Иногда принимаю
Не верю в эффективность
Категорически против
В первый раз слышу о БАД


Результаты
Другие опросы

Всего голосов: 275
Комментарии: 0

Главная  Лучшие    Популярные   Список  
Дискинезия желчевыводящих путей
Медицина
опиоиды не активируют  нейроны  антиноцицептивных  зон  головного  мозга,  а
уменьшают в этих зонах тормозные процессы, т. е. оказывают  растормаживающее
действие, которое проявляется как усиление  нисходящего  торможения  (1,  3,
70, 72, 73).
    Принципиально новое объяснение формированию опиатной анальгезии дали  Д.
Ле  Барс  и  соавт.  (1983,  1987)  (1).   Их   модель   регуляции   болевой
чувствительности  предполагает,  что   ее   усиление   (гиперальгезия)   или
угнетение   (гипоальгезия)    обусловлены    фармакологической    модуляцией
активности нейронов спинного мозга  которые высокочувствительны к морфину  в
малых  дозах,  еще  не  влияющих  на  передачу  ноцицептивных  сигналов   на
сегментарном уровне (1). Согласно их гипотезе, боль возникает  тогда,  когда
создается  определенная  контрастность  между  сигналами   ноцицептивных   и
неноцицептивных нейрональных пулов,  запускающих  процессы  перцепции  боли.
Опиатная аналгезия может возникать  в  результате  уменьшения  контрастности
восходящего  сигнала  двумя  способами:  1)  за   счет   усиления   исходной
неноцицептивной  активности  нейронов,  которое  происходит   под   влиянием
опиатов в малых дозах  2) за счет  непосредственного  угнетения  опиатами  в
больших дозах передачи ноцицептивной информации на сегментарном уровне  (1).
Суммация супрасегментарного и  сегментарного  эффектов  опиатов  приводит  к
большему уменьшению контрастности  сигналов  и,  следовательно,  к  усилению
анальгезии (1).
     Представленная  схема  формирования  болеутоляющего  действия  морфина,
несмотря на ее новизну и привлекательность, как и  любая  другая,  не  может
объяснить все многообразие проявлений феномена опиатной анальгезии (73,  74,
75, 76). Неясно, как впишутся в  рамки  этой  схемы  болеутоляющие  свойства
других опиатов и опиоидных пептидов, отличающихся большей  селективностью  к
определенным типам опиатных рецепторов (75, 76, 77).
    Таким образом, вся совокупность  полученных   данных  свидетельствует  о
том, что болеутоляющее  действие  разных  опиоидов  опосредуется  различными
механизмами и уровнями центральной нервной системы  (1,  75,  76,  78,  79).
Более того, можно считать, что каждый агонист  определенного  типа  опиатных
рецепторов  имеет  своеобразную,  присущую  только  ему,  последовательность
вовлечения  нейрональных  субстратов  и   нейрофизиологических   механизмов,
формирующих его болеутоляющее действие (79, 80, 81,  82).  Весьма  вероятно,
что отдельные процессы опиоидергической  регуляции  боли  реализуются  через
различные типы  опиатных  рецепторов  и  что  m-,  б-  и  c  -  рецепторы  в
неодинаковой степени и  весьма  дифференцированно  включаются  в  механизмы,
модулирующие ноцицептивную информацию  на  супра-  и  сегментарном  уровнях,
определяющие интенсивность восходящего  болевого  потока  и  его  нисходящую
регуляцию (1, 79, 80, 81, 82, 83).
Существенное значение в формировании  опиатной  анальгезии  имеет  изменение
восходящих влияний эндогенных анальгетических зон головного мозга  (83,  84,
85,86).

    Нейрохимические основы болеутоляющего действия аналгетиков  и  опиоидных
пептидов.

     Серотонинергические  механизмы  болеутоляющего   действия   опиатов   и
опиоидов.

    Роль серотонинергических механизмов  в  реализации  опиатной  анальгезии
активно исследуется уже  в  течение  нескольких  лет  (1,  48,  50,  86,87).
Казалось бы, что в этом вопросе достигнута определенная  ясность,  поскольку
в виде  общепринятой  схемы  считалось,  что  все  воздействия,  усиливающие
серотонинергическую медиацию, увеличивают морфинную аналгезию, а  угнетающие
- ее ослабляют (1, 84, 85). В работах О. Berge и соавт. (1983), S. Dennis  и
P.  Melzack  (1980)  обобщены  основные  данные  об  изменениях   морфиновой
анальгезии,  определяемой  в   различных   экспериментальных   тестах,   при
изменении серотонинергической медиации (1).
    Предполагается, что  серотонинергическая  медиация  играет  существенную
роль   в   реализации   анальгетического   действия   морфина   только    на
супрасегментарном уровне и не имеет существенного значения в том  компоненте
его анальгетического эффекта, который  обусловлен  воздействием  на  спинной
мозг (1, 56, 57,76) .
     Ускорение  синтеза  серотонина  под   влиянием   морфина   может   быть
обусловлено  и  повышением  уровня  триптофана,  поскольку  морфин  изменяет
соотношение связанного  и  свободного  триптофана  в  плазме  и  увеличивает
содержание серотонина (1,  76,  77,  78).  Весьма  интересное  предположение
высказали F. Godefroy  и  соавт.  (1980),  согласно  которому  морфин  может
активировать синтез серотонина за счет  воздействия  на  опиатные  рецепторы
(41, 56, 57, 82). Они полагают, что в этом  процессе  есть  опиоидергическое
звено, поскольку увеличение синтеза серотонина из  триптофана  блокировалось
налоксоном  и  в  то  же  время  налоксон  практически  не  изменял  уровень
триптофана в головном мозге (1,  41,  42,  78,  86).  Несмотря  на  то,  что
неоднократно было показано ускорение кругооборота  серотонина  под  влиянием
морфина, очень мало обращалось  внимания  на  два  весьма  существенных  для
интерпретации этих данных обстоятельства. Во-первых, во  всех  исследованиях
морфин  вводился,  как  правило,  в   одной   дозе   и,   как   правило,   в
сверханалгетической, хотя известно, что существует прямая зависимость  между
концентрацией морфина в головном мозге и его  аналгетическим  эффектом.  Во-
вторых, практически не исследовались зависимость и корреляция  биохимических
эффектов морфина от его уровня в  центральной нервной  системе  (1,  3,  41,
56, 57, 58, 60).
     Однако  не  все  данные  укладываются  в  рамки,  казалось  бы,  хорошо
обоснованной гипотезы об участии  серотонинергических  систем  в  морфиновой
анальгезии (1, 41, 57, 58, 60, 80).  Установлено,  что  разрушение  большого
ядра  шва,  селективная   блокада   нисходящих   серотонинергических   путей
интратекальным введением 5,7-дигидрокситриптамина или  блокада  сегментарных
серотониновых рецепторов снижает только исходную болевую чувствительность  и
в меньшей степени ослабляет болеутоляющее  действие  морфина  (39,  40,  41,
43). В  качестве  доказательства  участия  серотонинсодержащих  ядер  шва  в
реализации морфиновой аналгезии обычно приводились данные об  ее  ослаблении
при  их  электролитическом  разрушении.  Однако  сейчас  эти  доказательства
следует  рассматривать  весьма  критически,  поскольку  при   таком   методе
происходит деструкция  нейрональных  элементов  различного  нейрохимического
профиля (1, 41, 43).
    С гипотезой об усилении опиатами нисходящего торможения  не  согласуются
также данные последнего времени о  влиянии  морфина  на  серотонинсодержащие
нейроны  ствола  головного  мозга  (1,  4,  41,   57,   58).   Если   морфин
действительно  увеличивает  это   торможение,   то   он   должен   усиливать

Дополнительно по данной категории

13.11.2010 - Урология (основы урологии)
11.09.2010 - Остеохондроз
08.09.2010 - Пластическая хирургия. Трансплантация органов и тканей. Современная терминология
26.04.2010 - Травматический остеомиелит нижней челюсти
15.04.2010 - Электротерапия
15.04.2010 - Эмбриогенез человека
15.04.2010 - Эмбриональное развитие человека
15.04.2010 - Эмоция любви как биохимический процесс
15.04.2010 - Эмпиемы плевры

Кабинет пользователя

Здравствуйте,
Гость
Регистрация или входРегистрация или вход
Забыли пароль?Забыли пароль?

Ник:
Пароль:
Код:Секретный код
Повторить:

Рейтинг@Mail.ru Rambler's Top100


The release is prepared by Med4Net.ru