Наш опрос

Ваше отношение к БАД? (биологически активные добавки)

Регулярно принимаю
Иногда принимаю
Не верю в эффективность
Категорически против
В первый раз слышу о БАД


Результаты
Другие опросы

Всего голосов: 275
Комментарии: 0

Главная  Лучшие    Популярные   Список  
Дискинезия желчевыводящих путей
Медицина
отличие  от  морфина,  угнетал  ответы  клеток   V   слоя   не   только   на
ноцицептивную, но  и  на  неноцицептивную  стимуляцию  и  даже  уменьшал  их
спонтанную активность (1, 17, 36).
    Болеутоляющий эффект  опиатов  и  опиоидов  при   внутривенном  введении
может  значительно  варьировать,  что,  по-видимому,  обусловлено  различной
ролью сегментарного компонента анальгезии у отдельных препаратов  (24,  26).
Так, бупренорфин, у которого  при  парентеральном  введении  анальгетическая
активность в 1000 раз выше,  чем  у  морфина,  при  интратекальном  введении
вызывает аналгезию, равную морфиновой (1, 4, 8, 38).  Весьма  вероятно,  что
болеутоляющее  действие  бупренорфина  в  большей  степени  по  сравнению  с
морфином   реализуется   на   супрасегментарном   уровне,   поскольку    при
микроинъекции в периакведуктальную область он  вызывает  анальгезию  в  1000
раз большую, чем морфин (1, 8, 13, 36). Кроме того,  значение  сегментарного
компонента    в    механизме    болеутоляющего    действия    опиатов    при
субарахноидальном  их  введении   должно   оцениваться   весьма   осторожно,
поскольку анальгезия  в  этих  случаях  возникает  в  результате  достаточно
высокой локальной концентрации  опиатов  и  может  варьировать  у  отдельных
препаратов в зависимости от их липофильности, как было показано в  отношении
морфина и петидина (1, 36, 37, 39, 40, 41).
    Болеутоляющее действие опиатов при  системном  введении  обусловлено  их
влиянием как на сегментарном, так  и  супрасегментарном  уровнях,  причем  в
последнем случае изменяются влияния, регулирующие  формирование  восходящего
ноцицептивного потока в спинном мозге  (36,  39,  41,  42).  О  сегментарном
действии системно введенных опиатов свидетельствуют данные о  сохранении  их
анальгетического  эффекта   после   перерезки   дорсолатеральных   канатиков
спинного  мозга  или  после  полной  спинализации.  Показано,  что   морфин,
промедол, фентанил, пентазоцин,  дозозависимо  и  налоксонобратимо  угнетали
флексорный рефлекс  и  импульсную  активность  в  вентролатеральных  трактах
спинного мозга (1, 41, 43).
    Обычно аналгетический эффект опиатов и опиоидных пептидов  объясняют  их
постсинаптическим действием (44, 45). Как показано с  использованием  метода
внутриклеточной регистрации,  опиаты  и  опиоиды  вызывают  гиперполяризацию
мембраны  как  нейронов  заднего  рога  спинного  мозга,  так   и   нейронов
мезентериального сплетения и реснитчатого ганглия in  vitro  (  1,  41,  45,
46).  Кроме  того,  наркотические  анальгетики  и  опиоиды  налоксонобратимо
устраняли  деполяризацию  и  увеличение  проводимости  мембраны,   вызванные
глутаматом и ацетилхолином (45, 46, 47, 48). С другой стороны, уже сам  факт
избирательного угнетения ответов  клеток  заднего  рога  спинного  мозга  на
ноцицептивные стимулы дает основание полагать, что оно обусловлено  влиянием
анальгетиков  и  на  пресинаптическом  уровне.  Кроме  того,  известно,  что
опиатные рецепторы в спинном мозге локализуются не только  пост  -  ,  но  и
пресинаптически ( 1, 48, 49, 50).
    Однако данные об  электрофизиологических  проявлениях  пресинаптического
действия опиатов, лежащего в  основе  их  болеутоляющего  эффекта,  довольно
противоречивы,   что   в   первую   очередь    определяется    разнообразием
представлений  о  пресинаптических   механизмах   формирования   восходящего
ноцицептивного потока на сегментарном уровне (50, 51, 52, 53) .
    Болеутоляющее действие опиатов и опиоидных  пептидов  реализуется  и  на
супрасегментарном  уровне  за  счет  нарушения  проведения  возбуждения   по
диффузной афферентной системе на уровне таких ее основных релейных  звеньев,
как ретикулярная формация ствола головного мозга и среднего мозга  (52,  53,
54, 55).
ноцицеп-нисходя-структур
     Принципиальным  механизмом   специфического   болеутоляющего   действия
опиатов  и  опиоидов  следует  считать  угнетение  нейронов,   связанных   с
ноцицептивной афферентацией, и снижение их  активации  через  конвергирующие
на   них    высокопорговые    ноцицептивные    входы    (46,    49).    Так,
электрофоретическое    подведение    морфина    и    метэнкефалина    всегда
стереоспецифически и налоксонобратимо угнетает активность нейронов  голубого
пятна, которое имеет большую плотность опиатных  рецепторов  и  участвует  в
регуляции болевой чувствительности (1, 3, 46, 54, 55, 56, 57).
     Можно  считать,  что  в   последние   годы   в   целом   сформулировано
представление о болеутоляющем  действии  опиатов  и  опиоидов  и  достигнуто
общее понимание излишней категоричности  существовавших  ранее  контраверсий
об исключительно  сегментарных  или  супрасегментарных  механизмах  опиатной
аналгезии  (56,  57,  58,  59,  60,   61).   Предложено   достаточно   много
функциональных схем, согласно которым  эта  анальгезия  формируется  как  за
счет  непосредственного  угнетения  релейных  нейронов  спинного   мозга   и
особенно их активации через высокопороговые ноцицептивные  входы,  так  и  в
результате   усиления   опиатами   нисходящего   торможения   с    различных
антиноцицептивных структур центральной нервной системы (1, 55, 56,  57,  58,
59)

    Влияние опиатов и опиоидов на аналгетические системы головного мозга

    Одним из наиболее дискуссионных и  наиболее  уязвимых  мест  гипотезы  о
реализации  опиатной  анальгезии  через  эндогенные  болеутоляющие   системы
является положение о способности опиатов усиливать нисходящее  торможение  и
о способах этого усиления с учетом общеизвестных данных об отсутствии у  них
непосредственного активирующего действия  на  нейрональную  активность  (60,
62, 63, 64, 65).
    Большинство гипотез  о  способности  анальгетиков  усиливать  нисходящее
торможение базируется на  известной  общности  проявлений  стимуляционной  и
опиатной  анальгезии,  хотя  эта  общность  не  позволяет   судить   об   их
тождественности по сути (1, 66, 67). Кроме  того,  в  электрофизиологических
исследованиях отправной точкой интерпретации действия опиатов на  нисходящее
торможение невольно служило допущение об идентичности  нисходящего  контроля
сегментарных  флексорных  рефлексов  и  активности  сегментарных   нейронов,
формирующих  восходящий   нецицептивный   поток   (3,   66,   67).   Поэтому
неудивительно, что некоторые данные о действии  опиатов  не  укладываются  в
рамки существующих гипотез (1, 3, 55,  56,  68).  Так,  было  показано,  что
морфин в минимальных анальгетических дозах в большей степени угнетал  ответы
нейронов V слоя и активность в  антеролатеральных  столбах  спинного  мозга,
вызванные брадикинином (1, 55, 56, 69).
    В работах последнего времени  не  находит  подтверждения  и  устоявшееся
представление о реализации  нисходящего  торможения,  усиливаемого  морфином
,через дорсолатеральные канатики спинного мозга (1, 55, 56, 70).
    Дискуссионность гипотезы об усилении опиатами нисходящего торможения  не
уменьшилась и после того, как была предложена ее новая модификация  (1,  70,
71), в которой специально сделан акцент  на  то,  что  опиаты  и  эндогенные

Дополнительно по данной категории

13.11.2010 - Урология (основы урологии)
11.09.2010 - Остеохондроз
08.09.2010 - Пластическая хирургия. Трансплантация органов и тканей. Современная терминология
26.04.2010 - Травматический остеомиелит нижней челюсти
15.04.2010 - Электротерапия
15.04.2010 - Эмбриогенез человека
15.04.2010 - Эмбриональное развитие человека
15.04.2010 - Эмоция любви как биохимический процесс
15.04.2010 - Эмпиемы плевры

Кабинет пользователя

Здравствуйте,
Гость
Регистрация или входРегистрация или вход
Забыли пароль?Забыли пароль?

Ник:
Пароль:
Код:Секретный код
Повторить:

Рейтинг@Mail.ru Rambler's Top100


The release is prepared by Med4Net.ru