ВВЕДЕНИЕ

  Аллергическими заболеваниями  страдает  около  10—15%  населения  земного
шара.  В  структуре  аллергических  заболеваний   видное   место   занимают
аллергические поражения респираторного тракта, из которых наиболее  тяжелым
является  бронхиальная  астма  (БА).  В  последние  десятилетия   во   всех
экономически  развитых  странах  отмечается  значительный  рост  частоты  и
тяжести течения БА, характерен более ранний дебют заболевания.  Частота  БА
составляет в структуре детской заболеваемости по России от 0.2—0.5%  до  8%
(в США 6—8%).
  В связи с бурным развитием  в  последние  годы  клинико-иммунологических,
лабораторных  и  инструментальных  методов  исследования,  появилось  много
сведений характеризующих с новых позиций этиологические и  патогенетические
варианты развития БА.

                            ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

  В этиологии бронхиальной астмы различают две группы факторов:  антигенные
и неантигенные. К антигенным относится широкий круг экзогенных  аллергенов,
среди которых у детей ведущую роль играют неинфекционные:
  — «бытовые» аллергены (пылевые, эпидермальные, частицы  тел  насекомых  —
сухой корм аквариумных рыбок, некоторые вещества бытовой химии и др.),
  — пыльцевые аллергены,
  — пищевые,
  — лекарственные, включая гамма-глобулин и другие белковые препараты.
  В  формировании  неинфекционной  сенсибилизации  у  детей  прослеживаются
определенные закономерности. В раннем возрасте наиболее  значимой  является
пищевая сенсибилизация, реализующаяся чаще всего в виде аллергодерматоза. У
некоторых  больных  при  ранней  пищевой  сенсибилизации  органами-мишенями
являются  пищеварительный  тракт  и  дыхательная   система.   Присоединение
эпидермальной  сенсибилизации  (шерсть  животных,  перо  подушек   и   др.)
закономерно совпадает с возникновением респираторного аллергоза, который на
этом этапе чаще проявляется в виде ринофарингита, ларинготрахеита и  других
«малых»   форм   респираторной   аллергии.   Респираторные    аллергические
заболевания нередко ошибочно  трактуются  как  инфекционные,  что  ведет  к
массивной  медикаментозной  терапии,  а   это   приводит   к   формированию
медикаментозной аллергии. Развертывание типичной клиники бронхиальной астмы
у большинства детей  происходит  на  фоне  присоединения  сенсибилизации  к
домашней пыли. Формирование БА, как  правило,  происходит  на  втором-пятом
годах жизни. Сенсибилизация  к  пыльце  растений  у  детей,  проживающих  в
умеренном климатическом  поясе,  обычно  формируется  в  старшем  возрасте,
однако  наслоение  ее  на  предшествующую   сенсибилизацию   к   аллергенам
эпидермиса  и  домашней  пыли  может  произойти  и  в  возрасте  2—5   лет.
Сенсибилизирующая  роль  бактерий,  вирусов  в  этиологии   астмы   многими
исследователями оспаривается, однако нельзя исключить возможность наслоения
инфекционной сенсибилизации на поливалентную неинфекционную  в  пубертатном
возрасте  и  у  взрослых.  При  отсутствии   своевременной   этиологической
диагностики и терапии сенсибилизация при аллергозах у детей развивается  по
типу  цепной  реакции  с  расширением   круга   непереносимых   аллергенов,
усугублением   клинических   проявлений    заболевания,    вовлечением    в
патологический процесс новых органов-мишеней.
  Неантигенные факторы. Провоцировать приступ БА  могут  многие  физические
факторы (охлаждение,  перегревание,  инсоляция  и  др.),  метеорологические
условия (ветер, перепады атмосферного давления и температуры),  психогенные
факторы (волнение, испуг, возбуждение), физическая нагрузка.
  По патогенезу бронхиальная астма может быть разделена  на  два  варианта:
иммунопатологический и неиммунный. Среди иммунопатологических форм у  детей
основную роль играет атопическая БА, реализующаяся по I типу  классификации
Gell и Coombs. Причиной этого варианта чаще всего  являются  неинфекционные
аллергены.   Значительно   реже   встречается   иммунокомплексный   вариант
заболевания (III тип по Gell и  Coombs),  в  этиологии  которого  наряду  с
неинфекционными  аллергенами,  могут  играть   роль   и   инфекционные.   В
индивидуальном патогенезе указанные  иммунопатологические  формы  БА  могут
сочетаться.
  В  основе  неиммунологических   механизмов   БА   лежит   неспецифическая
гиперреактивность бронхов, которая может быть генетически детерминированной
или приобретенной на фоне течения иммунопатологических форм  БА.  Одним  из
существенных факторов, повышающих реактивность бронхов, является  острая  и
хроническая  бронхолегочная   инфекция.   Механизмы,   лежащие   в   основе
провоцирующего эффекта инфекции,  многогранны,  но  в  конечном  итоге  они
сводятся к повышению проницаемости эпителиальных барьеров  органов-мишеней,
снижению  их  резистентности  к  патологическому   действию   специфических
аллергенов, непосредственному возбуждению инфекционным  агентом  рецепторов
клеточных мембран органов-мишеней. Велика  провоцирующая  роль  инфекции  у
детей первых лет жизни в связи с наличием у  них  повышенной  проницаемости
эпителиальных  мембран,  недостаточностью   секреторных   иммуноглобулинов,
сниженной способностью к фагоцитозу. Сопряженность обострения  аллергоза  с
интеркуррентными  инфекциями  нередко  является  основанием  для  ошибочной
констатации инфекционно-аллергической природы заболевания.
  Одним  из   современных   направлений   исследований   неиммунологических
механизмов  явилось  изучение  рецепторных  и  метаболических  особенностей
больных бронхиальной  астмой.  Показано,  что  одной  из  характерных  черт
болезни  является  преобладание  холинергической  системы   регуляции   над
адренергической. Этот дисбаланс определяется на разных уровнях:  на  уровне
рецепторов клеточных мембран,  соотношения  внутриклеточных  посредников  —
циклических   нуклеотидов   (адренергическая    система    —    циклический
аденозинмонофосфат,   ЦАМФ;   холинергическая   система    —    циклический
гуанозинмонофосфат, ЦГМФ) и метаболических  систем,  активируемых  ЦАМФ-  и
ЦГМФ-зависимыми механизмами.
  Именно    эти    механизмы    обусловливают    легкость     возникновения
бронхоспастических реакций у больных астмой при действии различных экзо-  и
эндогенных факторов. В связи с этим, одной  из  распространенных  концепций
этиопатогенеза бронхиальной астмы является  так  называемая  «теория  бета-
адренергической  блокады».  Следует  считать,  однако,  что  в  большинстве
случаев  обнаруживаемые  изменения  в   соотношении   компонентов   системы
циклических нуклеотидов являются вторичными по отношению к иммунологическим
и лишь потенцируют  проявление  патохимической  и  патофизиологической  фаз
иммунологических реакций. Однако,  в  ряде  случаев  они  являются  ведущим
звеном патогенеза, что позволяет выделять неиммунную БА («паторецепторную»,

Разместил: Гость Прочитано: 4910