Обычно больной выходит из состояния  шока  самостоятельно  или  с  врачебной
помощью.   При   недостаточности   гомеостатических    механизмов    процесс
прогрессирует, присоединяются нарушения обмена веществ в  тканях,  связанные
с гипоксией, развивается фаза необратимых изменений шока.
   Целый ряд лекарственных, диагностических  и  профилактических  препаратов
(йодсодержащие контрастные вещества, миорелаксанты, кровезаменители,  гамма-
глобулины и др.) могут вызвать псевдоаллергические  реакции.  Эти  препараты
либо вызывают прямое освобождение гистамина и  некоторых  других  медиаторов
из лаброцитов (тучных клеток)  и  базофилов,  либо  включают  альтернативный
путь  активации  комплемента  с  образованием   его   активных   фрагментов,
некоторые из которых также стимулируют  освобождение  медиаторов  из  тучных
клеток. Эти механизмы могут действовать одновременно. В белковых  препаратах
может происходить агрегация молекул,
причем  агрегированные  комплексы  могут  вызывать   иммунокомплексный   тип
повреждения, приводя  к  активации  комплемента  по  классическому  пути.  В
отличие  от  анафилактического  шока  он   называется   анафилактоидным.   К
анафилактоидным  реакциям  склонны  больные  системным   мастоцитозом.   Это
заболевание характеризуется скоплением  тучных  клеток  в  коже  (пигментная
крапивница).  При  дегрануляции  большого  числа  тучных  клеток  происходит
массивное  высвобождение  гистамина,  вызывающее  развитие   анафилактоидной
реакции.

3.Клиническая картина.
Клинические проявления анафилактического шока обусловлены сложным
комплексом симптомов и синдромов со стороны ряда органов и систем
организма. Шок характеризуется стремительным развитием, бурным проявлением,
тяжестью течения и последствий. Вид аллергена не влияет на клиническую
картину и тяжесть течения анафилактического шока.
   Клиническая картина анафилактического шока разнообразна. При анализе  500
случаев    анафилактического    шока     различного     генеза     (ужаление
перепончатокрылыми   насекомыми,   воздействие    лекарств,    специфическая
гипосенсибилизация) не наблюдалось даже 2 случаев, клинически идентичных  по
сочетанию  симптомов,  времени  развития,  тяжести  течения,   продромальным
явлениям и др.
   Однако существует закономерность: чем меньше времени  прошло  от  момента
поступления аллергена в организм,  тем  тяжелее  клиническая  картина  шока.
Наибольший процент летальных исходов анафилактический шок дает при  развитии
его спустя 3—10 мин. после попадания в организм аллергена.
   После   перенесенного   анафилактического    шока    существует    период
невосприимчивости, так называемый рефракторный период,  который  длится  2—3
нед. В это время проявления аллергии исчезают (или  значительно  снижаются).
В  дальнейшем  степень  сенсибилизации   организма   резко   возрастает,   и
клиническая картина последующих случаев анафилактического  шока,  даже  если
она возникает спустя месяцы и годы, отличается от предыдущих  более  тяжелым
течением.
   Анафилактический  шок  может  начинаться   с   "малой   симптоматики"   в
продромальном периоде, который обычно исчисляется от  нескольких  секунд  до
часа.  При  молниеносном  развитии  анафилактического   шока   продромальные
явления отсутствуют — у больного  внезапно  развивается  тяжелый  коллапс  с
потерей сознания, судорогами,  который  нередко  заканчивается  летально.  В
ряде случаев диагноз может быть поставлен только ретроспективно. В  связи  с
этим ряд авторов полагают, что  определенный  процент  кончающихся  летально
случаев сердечно-сосудистой недостаточности у пожилых людей в летний  период
на самом  деле  является  результатом  анафилактического  шока  на  ужаление
насекомыми при отсутствии своевременной и интенсивной терапии.
   При  менее  тяжелом  течении  шока  "малая   симптоматика"   может   быть
представлена следующими явлениями: чувство жара с резкой  гиперемией  кожных
покровов,   общее   возбуждение   или,   наоборот,    вялость,    депрессия,
беспокойство, страх смерти, пульсирующая  головная  боль,  шум  или  звон  в
ушах, сжимающие боли за грудиной. Могут отмечаться  кожный  зуд,  уртикарная
(иногда сливная) сыпь, отеки типа  Квинке,  гиперемия  склер,  слезотечение,
заложенность носа, ринорея, зуд  и  першение  в  горле,  спастический  сухой
кашель и др. Вслед за продромальными  явлениями  очень  быстро  (в  срок  от
нескольких минут до часа) развиваются симптомы и  синдромы,  обусловливающие
дальнейшую клиническую картину. Генерализованный  кожный  зуд  и  крапивница
имеют место далеко не во всех случаях.  Как  правило,  при  тяжелом  течении
анафилактического  шока  кожные   проявления   (крапивница,   отек   Квинке)
отсутствуют. Они могут появиться спустя 30—40 мин. от начала реакции  и  как
бы  завершают  ее.  По-видимому,  в  данном  случае  артериальная  гипотония
тормозит развитие уртикарных высыпаний  и  реакций  в  месте  ужаления.  Они
появляются позже, когда нормализуется артериальное давление (при  выходе  из
анафилактического шока).
   Обычно  отмечается  спазм  гладкой  мускулатуры  внутренних   органов   с
клиническими  проявлениями  бронхоспазма  (кашель,  экспираторная   одышка),
спазм мускулатуры желудочно-кишечного тракта  (спастические  боли  по  всему
животу, тошнота, рвота, диарея), а также спазм матки у  женщин  (боли  внизу
живота  с  кровянистыми  выделениями  из  влагалища).  Спастические  явления
усугубляются отеками слизистых оболочек внутренних органов  (дыхательного  и
пищеварительного тракта). При  выраженном  отечном  синдроме  и  локализации
патологического процесса  на  слизистой  оболочке  гортани  может  развиться
картина асфиксии. При отеке пищевода отмечаются явления дисфагии.
   При системных  аллергических  реакциях  сердце  является  органом-мишенью
(прямое влияние  медиаторов  на  миокард).  Отмечается  тахикардия,  больные
жалуются на боли в области сердца сжимающего характера. На  ЭКГ,  снятой  во
время анафилактического шока и в течение недели после  него,  регистрируются
нарушения  сердечного  ритма,  диффузное  нарушение   трофики   миокарда   с
дальнейшей нормализацией ее в динамике.
При нетяжелой анафилактической реакции отмечаются гипоксемия и гипокапния.
При тяжелом анафилактическом шоке гипоксемия более выражена и развиваются
гиперкапния и ацидоз.
Гемодинамические расстройства при анафилактическом шоке бывают различной
степени тяжести — от умеренного снижения артериального давления с
субъективным ощущением полуобморочного состояния до тяжелой гипотензии с
длительной потерей сознания (в течение часа и дольше). Характерен вид
такого больного: резкая бледность (иногда синюшность) кожных покровов,
заострившиеся черты лица, холодный липкий пот, иногда пена изо рта. При
обследовании: артериальное давление очень низкое или не определяется, пульс
частый, нитевидный, тоны сердца глухие, в ряде случаев почти не
прослушиваются, может появиться акцент II тона над легочной артерией. В
легких жесткое дыхание, сухие рассеянные хрипы. Вследствие ишемии

Разместил: Гость Прочитано: 9756