Наш опрос

Каким методом коррекции зрения Вы пользуетесь?

Никаким, но зрение снижено
Ношу очки
Ношу контактные линзы
Мне провели лазерную коррекцию (LASIK)
У меня хорошее зрение


Результаты
Другие опросы

Всего голосов: 362
Комментарии: 0

Главная  Лучшие    Популярные   Список  
Автологокатарсис Атанасова
СПРАВОЧНИК ПСИХИАТРИИ
если в распоряжении не имеется ? 2-агонистов короткого действия. Однако при
его использовании возможны значительные побочные явления. Для лечения
приступов астмы не рекомендуются ингаляционные муколитические препараты
(может усилиться кашель), седативные (строго запрещено) и антигистаминные
препараты, сульфат магния, физиотерапия на грудную клетку, гидратация
большими объемами жидкости для взрослых и детей старшего возраста.
Антибиотики не играют роли непосредственно при лечении приступов удушья, но
их назначают больным с признаками пневмонии или бактериальной инфекции,
включая бактериальные синуситы.


Астматическое состояние – это «необычный» по тяжести астматический приступ,
резистентный к обычной для больного терапии бронходилататорами.
Формирование этой резистентности связано с прогрессирующей функциональной
блокадой (-адренорецепторов. Кроме этого большое значение в возникновении
астматического статуса имеет выраженное расстройство мукоцилиарного
транспорта. (А.Г. Чучалин, 1997)
Астматическое состояние – это затяжное течение обострения бронхиальной
астмы, в основе которого лежат бронхообтурационный процесс (мукобронхостаз)
и им обусловленные клинические синдромы: респираторный, гемодинамический и
«гипоксической энцефалопатии». (Т.П. Сизых,1990)
ПАТОГЕНЕЗ АСТМАТИЧЕСКОГО СТАТУСА
Основной элемент патофизиологии АС — выраженная бронхиальная обструкция,
обусловленная отеком бронхиальной стенки, бронхоспазмом, нарушением
бронхиального дренирования и обтурацией бронхов мукозными пробками. Все это
приводит к затруднению вдоха, активизации и удлинению выдоха, что
регистрируется в виде снижения ЖЕЛ, ФЖЕЛ, ОФВ, и пиковой скорости выдоха
(ПСВ).
Кроме выраженной бронхиальной обструкции в патогенезе АС значительную роль
играет " перераздувание " легких. На вдохе происходит некоторое расширение
бронхов, и пациент вдыхает больше воздуха, чем успевает выдохнуть через
суженные, обтурированные вязким трахеобронхиальным секретом дыхательные
пути. Попытки больного выдохнуть весь   дыхательный объем приводят к
резкому повышению внутриплеврального  давления и развитию феномена
экспираторного коллапса мелких бронхов, приводящего к избыточной задержке
воздуха в легких. При этом прогрессирует артериальная гипоксемия,
повышается легочное сосудистое сопротивление, появляются признаки
правожелудочковой недостаточности, резко снижается сердечный индекс. Кроме
этого развивается синдром утомления дыхательной мускулатуры из-за огромной,
но малоэффективной работы респираторных мышц. Повышается кислородная цена
дыхания, развивается метаболический ацидоз.
 Артериальная гипоксемия, сопровождающая АС почти в 100% случаев, связана
также с выраженной негомогенностью участков легочной паренхимы и резким
нарушением вентиляционно-перфузионных отношений.
 Гиперкапния также наблюдается при АС, но в значительно меньшем числе
случаев, являясь результатом снижения альвеолярной вентиляции вследствие
бронхообструкции и утомления дыхательной мускулатуры. Респираторный ацидоз,
вызываемый гиперкапнией, часто сопровождается метаболическим алкалозом, но
иногда наблюдается и развитие метаболического ацидоза вследствие длительной
тканевой гипоксии и повышенной респираторной работы.
АС достаточно часто сопровождается расстройствами гемодинамики пациентов.
Это связано со значительным повышением внутригрудного давления, особенно
выраженным на выдохе, а также "перераздуванием" легких, что приводит к
снижению диастолического заполнения предсердий и правого сердца, коллапсу
нижней полой вены. С другой стороны, существует феномен выпячивания
межжелудочковой перегородки в левые отделы сердца и снижение
диастолического наполнения левого желудочка. Кроме этого при АС происходит
выраженная негативация внутриплеврального давления во время вдоха, что
ведет к повышению постнагрузки левого желудочка и развитию так называемого
"парадоксального" пульса значительного колебания величины систолического
артериального давления в фазы вдоха и выдоха. Снижение "парадоксального"
пульса свидетельствует либо о снижении бронхообструкции, либо о наличии
выраженного утомления дыхательной мускулатуры и невозможности значительного
снижения внутриплеврального давления на вдохе. Гипервентиляция легких,
наряду с усиленным потоотделением, при АС часто приводит к развитию
гиповолемии и сгущению крови.
Клиническая картина
Клиническое течение АС делят на три стадии (Чучалин, 1985).
I стадия (относительная компенсация) характеризуется развитием длительно не
купирующегося приступа удушья. Больные в сознании, адекватны. Одышка,
цианоз, потливость умеренно выражены. Перкуторно - легочный звук с
коробочным оттенком, аускультативно — дыхание ослабленное, проводится во
все отделы, сухие рассеянные хрипы. В этой стадии чаще всего наблюдаются
гипервентиляция, гипокапния, умеренная гипоксемия. ОФВ^ снижается до 30% от
должной величины. Наиболее тревожным симптомом является отсутствие
выделения мокроты.
II стадия (декомпенсация или "немое легкое") характеризуется тяжелым
состоянием, дальнейшим нарастанием бронхообструкции (ОФВ, < 20% от должной
величины), гипервентиляция сменяется гиповентиляцией, усугубляется
гипоксемия, появляются гиперкапния и респираторный ацидоз. Аускультативно
выслушиваются зоны "немого" легкого при сохранении дистанционных хрипов.
Больной не может сказать ни одной фразы, не переводя дыхания. Грудная
клетка эмфизематозно вздута, экскурсия ее почти незаметна. Пульс слабый, до
140 в мин, часто встречаются аритмии, гипотония.
III стадия (гипоксическая гиперкапническая кома) характеризуется крайне
тяжелым состоянием, церебральными и неврологическими расстройствами.
Дыхание редкое, поверхностное. Пульс нитевидный, гипотония, коллапс.
При клиническом исследовании необходимо различать признаки тяжести
состояния и угрожающие жизни симптомы (таблица 1).
Таблица 1
Различие клинических признаков бронхиальной астмы
|Признаки тяжести состояния            |Признаки угрозы жизни                 |
|Необычный по тяжести астматический    |Нарушения сознания                    |
|приступ, по мнению пациента           |Коллапс                               |
|ПСВ менее 120 л/мин                   |Парадоксальное дыхание                |
|Частота дыхания более 30 в мин        |Брадикардия                           |
|Пульс более 140 в мин                 |Аускультативный феномен «немого       |
|"Парадоксальный" пульс более 20 мм    |легкого». Прогрессирование            |
|рт.ст.                                |респираторного или метаболического    |
|Невозможность разговаривать           |ацидоза на фоне лечения               |

Дополнительно по данной категории

15.04.2010 - Методика Наказания
15.04.2010 - Массермана
15.04.2010 - Марафон
15.04.2010 - Логотерапия
15.04.2010 - Личностный Подход в Психотерапии
15.04.2010 - Личностноориентированная (реконструктивная) Психотерапия Карвасарского, Исуриной, Ташлыкова
15.04.2010 - Лечение Кальциевым Ударом по Свядощу
15.04.2010 - Лабораторный Тренинг
15.04.2010 - Кризисная Интервенция

Кабинет пользователя

Здравствуйте,
Гость
Регистрация или входРегистрация или вход
Забыли пароль?Забыли пароль?

Ник:
Пароль:
Код:Секретный код
Повторить:

Рейтинг@Mail.ru Rambler's Top100


The release is prepared by Med4Net.ru