Автологокатарсис Атанасова | РЕФЕРАТЫ ПО МЕДИЦИНЕ | ИСТОРИИ БОЛЕЗНИ | Med4Net.ru

15.04.2010 - Автологокатарсис Атанасова

Введение.

      Во второй половине ХХ века основную опасность для здоровья населения и
проблему для здравоохранения стали представлять неинфекционные заболевания,
в первую очередь болезни сердечно-сосудистой системы, которые в настоящее
время являются ведущей причиной заболеваемости, инвалидизации и смертности
взрослого населения. Произошло «омоложение» этих заболеваний. Они стали
распространяться и среди населения развивающихся стран.
      В большинстве экономически развитых стран заболевания сердечно-
сосудистой системы занимают первое место среди причин заболеваемости
инвалидизации и смертности, хотя их распространенность в разных регионах
значительно колеблется. В Европе ежегодно умирают от сердечно-сосудистых
заболеваний приблизительно 3 млн. человек, в США – 1 млн., это составляет
половину всех смертей, в 2,5 раза больше, чем от всех злокачественных
новообразований вместе взятых, причем ј умерших от сердечно-сосудистых
заболеваний составляют люди в возрасте до 65 лет. Ежегодные экономические
потери в результате смерти от сердечно-сосудистых заболеваний в США
составляют 56900 млн. долларов.
      В России эти заболевания являются основной причиной смертности и
заболеваемости населения. Если в 1939 году в общей структуре причин
смертности они составляли лишь 11%, то в 1980 – свыше 50%.
      Заболевания сердечно-сосудистой системы многочисленны. Одни из них
являются болезнями преимущественно сердца, другие – главным образом артерий
(атеросклероз) или вен, третьи поражают сердечно-сосудистые системы в целом
(гипертоническая болезнь). Заболевания сердечно-сосудистой системы могут
быть обусловлены врожденным пороком развития, травмой, воспалительным
процессом и другими. Врожденные дефекты в строении сердца и крупных
сосудов, часто именуемые врожденными пороками сердца, распознаются врачами
у детей еще в грудном возрасте, главным образом по шуму, выслушиваемому над
сердцем.
      Существуют также заболевания сердечно-сосудистой системы, в основе
которых лежит воспалительный процесс. Изредка это воспаление оказывается
бактериальным. Это значит, что на внутренней оболочке сердечных клапанов
или на внешних оболочках сердца размножаются бактерии, вызывающие гнойное
воспаление этих отделов сердца.
      Эту тему я выбрала, так как моя будущая профессия связана с медициной.
Я бы хотела побольше узнать о болезнях человека в целом и о причинах,
вызывающих ту или иную болезнь.
      Эту тему я взяла, так как сегодня она актуальна. Каждый третий человек
болен каким-либо сердечным заболеванием. Многие ученые посвятили себя
изучению заболеваний сердца.



      Сердечно-сосудистая система состоит из сердца и кровеносных сосудов с
заполняющей их жидкой тканью – кровью. Кровеносные сосуды делят на артерии,
артериолы, капилляры и вены. Артерии несут кровь от сердца к тканям; они
древовидно ветвятся на все более мелкие сосуды и превращаются в артериолы,
которые распадаются на систему тончайших сосудов-капилляров. От капилляров
начинаются мелкие вены, они сливаются между собой и укрепляются. Сердечно-
сосудистые системы обеспечивают циркуляцию крови необходимую для выполнения
ею транспортных функций – доставки к тканям питательных веществ и кислорода
и удаления продуктов обмена и углекислого газа. В центре системы
кровообращения находится сердце; от него берут начало большой и малый круги
кровообращения.
      Большой круг кровообращения начинается крупным артериальным сосудом-
аортой. Она разветвляется на большое число артерий средней величины, а эти
- на тысячи мелких артерий. Последние в свою очередь распадаются на
множество капилляров. Стенка капилляров обладает высокой проницаемостью,
благодаря чему происходит обмен веществ между кровью и тканями:
питательные, вещества и кислород переходят через стенку капилляров в
тканевую жидкость, а затем в клетки, в свою очередь клетки отдают в
тканевую жидкость углекислый газ и другие продукты обмена, поступающие в
капилляры.
      Артерии представляют собой эластичные трубки различного калибра.
Стенка их состоит из трех оболочек – наружной, средней и внутренней.
Наружная оболочка образована соединительной тканью, средняя – мышечная –
состоит из гладкомышечных клеток и эластических волокон. Гладкая внутренняя
оболочка выстилает сосуд изнутри и покрыта со стороны его просвета плоскими
клетками (эндотелием). Благодаря эндотелию обеспечивается беспрепятственный
ток крови и поддерживается ее жидкое состояние. Закупорка или сужение
артерий приводят к тяжелым нарушениям кровообращения.
      Вены имеют одинаковое строение с артериями, но стенки их гораздо
тоньше артериальных, могут спадаться. В связи с этим выделяют вены двух
типов – безмышечного и мышечного. По венам безмышечного типа (вены мозговых
оболочек, глаз, селезенки и др.) кровь движется под воздействием силы
тяжести, по венам мышечного типа (плечевая, бедренная и др.) – преодолевая
силу тяжести. Внутренняя оболочка вен образует складки в виде карманов –
клапаны, которые располагаются попарно через определенные промежутки и
препятствуют обратному току крови.
      Сердце – полый мышечный орган, расположенный в грудной полости, позади
грудины. Большая часть сердца (примерно 2/3) находится в левой половине
грудной клетки, меньшая (примерно 1/3) – в правой. У взрослого мужчины
масса сердца составляет в среднем 332 г., у женщины – 254г. Сердце
перекачивает около 4-5 литров крови в 1 минуту.
      Стенка сердца состоит из трех слоев. Внутренний слой – эндокард –
выстилает полости сердца изнутри, а его выросты образуют клапаны сердца.
Эндокард состоит из уплощенных гладких эндотелиальных клеток. Средний слой
– миокард - образован особой сердечной поперечно-полосатой мышечной тканью.
Наружный слой- эпикард – покрывает наружную поверхность сердца и ближайшие
к нему участки аорты, легочного ствола и полых вен.
      Предсердно-желудочковые отверстия закрываются клапанами, имеющими
створчатое строение. Клапан между левым предсердием и желудочком
двустворчатый, или митральный, между правыми – трехстворчатый. Края створок
клапанов сухожильными нитями соединены с сосочковыми мышцами. Около
отверстий легочного ствола и аорты имеются полулунные клапаны. Каждый из
них имеет вид трех карманов, открывающихся по направлению тока крови  в
этих сосудах. При уменьшении давления в желудочках сердца они заполняются
кровью, их края смыкаются, закрывая просветы аорты и легочного ствола и

препятствуя обратному проникновению крови в сердце. Иногда сердечные
клапаны, поврежденные при некоторых заболеваниях (ревматизм, атеросклероз),
не могут плотно закрываться, работа сердца нарушается, возникают пороки
сердца.



                 I. Заболевания сердечно-сосудистой системы.


                                Атеросклероз.

      Основой многих поражений сердечно-сосудистой системы является
атеросклероз. Этот термин происходит от греческих слов athere – пшеничная
кашица и sclerosis – твердый и отражает существо процесса: отложение в
стенке артерий жировых масс, приобретающих в последующем вид кашицы, и
развитие соединительной ткани с последующим утолщением и деформацией стенки
артерий. В конечном счете это приводит к сужению просвета артерий и
снижению их эластичности, что затрудняет протекание по ним крови.
      Атеросклероз – хроническое заболевание артерий крупного и среднего
калибра, характеризующееся отложением и накоплением в интина плазменных
атерогенных апопротеин –В- содержащих липопротеинов с последующим
реактивным разрастанием соединительной ткани и образованием фиброзных
бляшек. Атеросклерозом в первую очередь обычно поражаются крупные артерии:
аорта, коронарные артерии, артерии, питающие головной мозг (внутренние
сонные артерии). При атеросклерозе суживается просвет артерии, возрастает
плотность артериальной стенки, уменьшается ее растяжимость; в отдельных
случаях наблюдается аневризматическое растяжение стенок артерии.
      Установлено, что многие внешние и внутренние, в частности
наследственные, факторы, являются причиной развития атеросклероза или
неблагоприятно влияют на его течение. Одной из причин атеросклероза считают
диспропорцию в содержании различных классов липопротеинов в плазме крови,
из которых одни способствуют переносу холестерина в сосудистую стенку, т.е.
являются атерогенными, другие препятствуют этому процессу. Возникновению
подобных нарушений и развитию атеросклероза способствует длительное
употребление пищи, содержащей избыток жиров животного происхождения,
богатых холестерином. Фактор избыточного потребления жиров особенно легко
реализуется при недостаточной выработке печенью ферментов, разрушающих
холестерин. Напортив, у лиц с высокой активностью этих ферментов
атеросклероз не развивается даже при длительном употреблении пищи,
содержащей большое количество животных жиров.
      Описанию более 200 факторов, способствующих возникновению
атеросклероза или неблагоприятно влияющих на его течение, однако наибольшее
значение имеют артериальная гипертензия, ожирение, недостаточная физическая
активность и курение, которые относят к большим факторам риска развития
атеросклероза. Согласно данным массовых обследований населения,
атеросклероз значительно чаще встречается среди больных с артериальной
гипертензией, чем у лиц с нормальным артериальным давлением.
      Наиболее ранние проявления атеросклероза липидные пятна, или липидные
полоски; нередко обнаруживаются уже в детском возрасте. Это плоские пятна
желтоватого цвета, различного размера, располагающиеся под внутренней
оболочкой аорты, чаще всего в ее грудном отделе. Желтоватый цвет пятнам
придает содержащийся в них холестерин. Со временем некоторые липидные пятна
рассасываются, тогда как другие, напротив, растут, занимая все большую
площадь. Постепенно плоское пятно превращается в выступающую в просвет
артерии холестериновую бляшку. В дальнейшем бляшка уплотняется прорастая
соединительной тканью, нередко в ней откладываются соли кальция. Растущая
бляшка суживает просвет артерии, а иногда и полностью закупоривает его.
Сосуды, снабжающие в ее основании, травмируются бляшкой и могут разрываться
с образованием кровоизлияния, которое приподнимает бляшку, усугубляя
сужение просвета артерии вплоть до полного закрытия. Недостаточное
кровоснабжение самой бляшки нередко ведет к тому, что ее содержимое
частично некротизируется, образуя кашицеобразный детрит. Из-за
недостаточного кровоснабжения поверхность фиброзной бляшки иногда
изъявляется, при этом покрывающий бляшку эндотелий слущивается. Тромбоциты
крови, не приклеивающиеся к неповрежденной сосудистой стенке, оседают в
области, лишенной эндотелия, давая начало развитию тромба.
      Распространенный и значительно выраженный атеросклероз и атероматоз
аорты могут быть причиной развития ее аневризмы, что проявляется симптомами
сдавления прилежащей к аорте органов. Наиболее опасные осложнения аневризмы
аорты – ее расслаивание и разрыв.
      Основой профилактики атеросклероза является рациональный образ жизни:
режим труда и отдыха, уменьшающий вероятность психического перенапряжения;
исключение гиподинамии, занятия оздоровительной физической культурой; отказ
от курения и употребления спиртных напитков. Большое значение имеет
правильное питание: обеспечение стабильности нормальной массы тела,
исключение из пищи избыточного количества животных жиров и замена их
растительными жирами, достаточное содержание в пище витаминов, особенно
витамина С, ограниченное употребление сладкого. Важное значение в
профилактике атеросклероза имеет своевременное выявление артериальной
гипертензии, а также сахарного диабета, предрасполагающего к развитию
поражений сосудов, и их систематическое тщательно контролируемое лечение.

                              Инфаркт миокарда.

      Инфаркт миокарда – острое заболевание сердца, обусловленное развитием
одного или нескольких очагов омертвения в сердечной мышце и проявляющееся
нарушением сердечной деятельности. Наблюдается чаще всего у мужчин в
возрасте 40-60 лет. Обычно возникает в результате поражения коронарных
артерий сердца при атеросклерозе, когда происходит сужение их просвета.
Нередко к этому присоединяется закупорка сосудов в зоне его поражения,
вследствие чего кровь полностью или частично перестает поступать к
соответствующему участку мышцы сердца, и в ней образуются очаги омертвления
(некроза). В 20% всех случаев инфаркта миокарда имеет летальный исход,
причем в 60-70% - в первые 2 часа.
      В большинстве случаев инфаркт миокарда предшествует резкое физическое
или психическое перенапряжение. Чаще он развивается при обострении
ишемической болезни сердца, В этот период, называемый предынфарктным,
учащаются приступы стенокардии, становится менее эффективным действие
нитроглицерина. Он может длиться от нескольких дней до нескольких недель.

      Основное проявление инфаркта миокарда – длительный приступ интенсивной
боли в груди сжигающего, давящего, реже раздирающего, жгучего характера,
которая не исчезает после повторного приема нитроглицерина. Приступ длится
более получаса (иногда несколько часов), сопровождаясь резкой слабостью,
чувством страха смерти, а также одышкой и другими признаками нарушения
работы сердца.
      В большинстве случаев инфаркт миокарда сопровождается характерными
изменениями на электрокардиограмме, которые могут запаздывать, появляясь
иногда через несколько  часов или даже суток после стихания интенсивных
болей.
      При возникновении острой боли за грудиной, не исчезающей после приема
нитроглицерина, необходимо срочно вызвать скорую помощь. На основании
тщательного обследования больного, включающего электрокардиографию, можно
распознать заболевание. До прибытия врача больному обеспечивают
максимальный и физический и психический покой: его следует уложить, по
возможности успокоить. При появлении удушья или нехватки воздуха больному
необходимо придать полусидячее положение в постели. Хотя при инфаркте
миокарда нитроглицерин полностью не устраняет боли, повторное его
применение целесообразно и необходимо. Заметное облегчение приносят и
отвлекающие средства: горчичники на область сердца и грудину, грелки к
ногам, согревание рук.
      С профилактической точки зрения важно, что всякая внезапная острая
сердечно-сосудистая слабость, в особенности приступ сердечной астмы в
пожилом и старческом возрасте, должна прежде всего вызвать у медицинского
работника мысль о развитии болевого инфаркта миокарда.
      Редко бывает гастрологический или абдоминальный инфаркт миокарда. Он
проявляется внезапной болью в брюшной полости, рвотой, вздутием живота, а
иногда парезом кишечника. Этот вариант инфаркта миокарда наиболее труден
для диагностики. Локализация боли в животе может привести к ошибочной
диагностике острого живота. Известны случаи ошибочного промывания желудка у
таких больных.
      При «церебральном» варианте инфаркта миокарда, описанном Советским
клиницистом Н.К.Боголеповым, в клинической картине преобладают признаки
мозговой сосудистой катастрофы. В основе подобных мозговых явлений при
инфаркте, по-видимому, лежат рефлекторный спазм мозговых сосудов,
кратковременные нарушения ритма сердца.
      Иногда инфаркт миокарда клинически проявляется только нарушениями
ритма сердца.
      В течение инфаркта миокарда выделяют следующие периоды:
       - предынфарктные;
       - острый (7-10 дней);
       - подострый (до 3 недель);
       - восстановительный (4-7 недель)
       - период последующей реабилитации (2,5-4 месяца);
       - послеинфарктный.
      При инфаркте миокарда встречается немало осложнений. Среди ранних
осложнений инфаркта наибольшее значение имеют различные формы шока
(коллапса), часто бывают также сердечная недостаточность, тяжелые нарушения
ритма сердца, наружные и внутренние разрывы сердечной мышцы.
      Больной в остром периоде заболевания нуждается в постоянном наблюдении
персонала. За первым приступом нередко следуют повторные, более тяжелые.
Течение болезни может осложняться острой сердечной недостаточностью,
нарушениями ритма сердца и т.д.
      Разработана система оказания помощи больным инфарктом миокарда. Она
предусматривает выезд врачебной бригады скорой помощи к больному,
проведение лечебных мероприятий на месте возникновения приступа, а при
необходимости = их продолжение в машине скорой помощи. Во многих крупных
больницах созданы отделения (палаты) интенсивной терапии больных острым
инфарктом миокарда с круглосуточным электрокардиографическим контролем за
состоянием сердечной деятельности и возможностью немедленно оказать помощь
при угрожающих состояниях.
                     Уход и режим при инфаркте миокарда.
      Все рекомендации, включая питание и режим, дает врач. Если лечение
проводится на дому, уход за больным осуществляют родственники под контролем
врача.
      Питание дробное и разнообразное, но в первые дни болезни лучше есть
поменьше, предпочитая менее калорийную пищу; предпочтительны фруктовые и
овощные пюре. Еду, вызывающую вздутие кишечника, например горох, молоко,
квас, исключают из рациона, так как возникающий при этом подъем диафрагмы
затрудняет работу сердца. Запрещаются жирные сорта мяса, копчености,
соленые продукты, любые виды алкогольных напитков.
      С первых дней лечения при отсутствии осложнений врач назначает
индивидуально подобранный комплекс лечебной физкультуры. Необходимо
следить, чтобы в помещении, где находится больной, воздух постоянно был
свежим.
      Восстановительная терапия, направленная на подготовку больного
инфарктом миокарда к активному образу жизни, начинается с первых дней
лечения. Она проводится под руководством и контролем врача.
      Режим дня должен быть строго регламентирован. Вставить и ложиться
спать каждый день лучше в одно и то время. Продолжительность сна не менее 7
часов. Питание должно быть четырехразовым, разнообразным, богатым
витаминами и ограниченным по калорийности (не более 2500 ккал в сутки).
Отказ от курения и злоупотребления алкоголем – необходимые условия в
профилактике инфаркта миокарда. Эти «спасатели» мероприятия нередко
приносят вред. Характер оздоровительного лечения следует обязательно
согласовать с врачем.

                               Аритмии сердца.

      Аритмии сердца – различные отклонения в образовании или проведении
импульсов возбуждения в сердце, чаще всего проявляющиеся нарушениями ритма
или темпа его сокращений. Некоторые аритмии сердца выявляются только с
помощью электрокардиографии, а в случаях нарушений ритмичности или темпа
сердечных сокращений они нередко ощущаются самим больным и обнаруживаются
при выслушивании сердца и при прощупывании пульса на артериях.
      Нормальный, или синусовый, ритм сердца формируется импульсами
возбуждения, возникающими с определенной частотой в специальных клетках в
правом предсердии и распространяющимися по проводящей системе на предсердия
и желудочки сердца. Возникновение аритмии сердца может быть обусловлено
образованием импульсов возбуждения вне синусового узла, патологической их

циркуляцией или замедлением проведения по проводящей системе сердца
вследствие врожденных аномалий ее развития, либо в связи с нарушениями
нервной регуляции деятельности или заболеваниями сердца.
      Аритмии сердца разнообразны по своим проявлениям и неодинаковы по
клиническому значению. К основным аритмиям сердца относятся экстрасистолия,
пароксизмальная тахикардия, брадикардия при блокадах сердца, а также
мерцательная аритмия. Последняя в большинстве случаев связана с
заболеванием сердца, часто наблюдается при некоторых ревматических пороках
сердца.
      Проявляется мерцательная аритмия полной неритмичностью сердечных
сокращений, чаще всего в сочетании с их учащением. Она может носить
постоянный и приступообразный характер, причем пароксизмы аритмии иногда в
течение нескольких лет предшествуют постоянной ее форме.
      У лиц пожилого и старческого возраста аритмии сердца обычно возникают
на фоне кардиосклероза, но в их происхождении нередко участвуют ишемическая
дистрофия миокарда. Органические изменения в миокарде более всего
способствуют возникновению аритмии сердца, когда они локализуются в области
синусового узла и в проводящей системе. Причиной аритмий сердца могут быть
также врожденные аномалии этих образований.
      В патогинезе аритмии сердца большая роль принадлежит сдвигам в
соотношении содержания ионов калия, натрия, кальция и магния внутри клеток
миокарда и во внеклеточной среде.

                         Ишемическая болезнь сердца.

      Ишемическая болезнь сердца – острое и хроническое поражение сердца,
вызванное уменьшением или прекращением доставки крови к миокарду в связи с
атеросклеротическим процессом в коронарных артериях. Термин предложен в
1957г. группой специалистов ВОЗ. В подавляющем большинстве случаев причиной
этого является резкое сужение одной или несколько ветвей коронарных
артерий, питающих сердце, вследствие поражения их атеросклерозом.
Ограничение поступления крови к миокарду снижает доставку к нему кислорода,
питательных веществ, а также удаление отработанных продуктов обмена,
шлаков.
      В зависимости от сочетания нескольких факторов проявления ишемической
болезни сердца могут быть различными. Ее первым проявлением может быть
внезапная смерть или инфаркт миокарда, стенокардия, сердечная
недостаточность, нарушение ритма сердца. Нередко это заболевание поражает
людей еще молодых (в возрасте 30-40 лет), ведущих активный образ жизни,
приводя к огромным моральным и экономическим потерям. Ежегодная летальность
от ишемической болезни сердца колеблется от 5,4 до 11,3% и зависит от числа
пораженных артерий и выраженности коронарного атеросклероза.
      Распространенность ишемической болезни сердца пробрела размеры
эпидемии во второй половине ХХ века, хотя отдельные ее проявления были
известны давно.
      Ишемическая болезнь сердца может протекать как в острой, так и в
хронической форме. Широкое распространение этого заболевания у людей
наиболее работоспособного возраста превратило ишемическую болезнь сердца в
важную социальную и медицинскую проблему. Возросшую частоту заболевания
ишемической болезни связывают, в первую очередь, со снижением физической
активности людей, наследственной предрасположенности, избыточной массой
тела и другими факторами риска. Распространенность ишемической болезни выше
среди людей, которым присущи постоянное стремление к успеху во всех сферах
деятельности, длительные перегрузки работой. Подобный комплекс особенностей
иногда называют «коронарным профилем личности».
      Течение болезни длительное. Для него характерны обострения,
чередующиеся с периодами относительно благополучия, когда болезнь может
субъективно не проявляться. Начальные признаки ишемической болезни –
приступы стенокардии, возникающие при физической нагрузке. В дальнейшем к
ним могут присоединяться приступы, возникающие в покое. Боль
приступообразная, локализуется в верхней или средней части грудины или
загрудинной области, по левому краю грудины, в предсердечной области. По
характеру боль бывает давящей, раздирающей или щемящей, реже колющей.
      В диагностике ишемической болезни сердца широко используют
электрокардиографические методы исследования. ЭКГ обычно записывают в 12
отведениях в покое однократно или повторно.
      Терапия при ишемической болезни сердца направлена на восстановлении
утраченного равновесия между притоком крови к сердечной мышце. Существенную
роль в профилактике ишемической болезни сердца играет диета. Ее основные
принципы: ограничение общего количества и калорийности пищи, позволяющие
сохранять нормальную массу тела, значительное ограничение  жиров животного
происхождения и легкоусвояемых углеводов, исключение алкогольных напитков;
обогащение пищи растительными маслами и витаминами С и группы В. При
умеренной физической активности принимать пищу рекомендуется четыре раза в
день, через равные промежутки времени, с калорийностью суточного рациона в
пределах 2500 ккал. В рацион следует включать продукты, содержащие большое
количество полноценного белка, сырые овощи, фрукты и ягоды.

                          Гипертоническая болезнь.

      Гипертоническая болезнь – заболевание сердечно-сосудистой системы,
характеризующееся постоянным или периодическим артериального давления. В
отличие от других форм артериальной гипертензии это повышение не является
следствием другой болезни.
      Гипертоническая болезнь – болезнь ХХ века. В США в 70-х годах было 60
млн. человек с повышенным артериальным давлением и только у ј взрослого
населения регистрировалось «идеальное» давление. Распространенность
«актуальной гипертензии» среди мужчин в России (Москва, Ленинград) выше,
чем в США, но процент находящихся на медикаментозном лечении в 2-3 раза
ниже.
      Причина гипертонической болезни раскрыта не до конца. Но основные
механизмы, приводящие к стабильно высокому артериальному давлению известны.
Ведущим среди них является нервный механизм. Начальное его звено – эмоции,
душевные переживания, сопровождающиеся и у здоровых людей различными
реакциями, в том числе повышением артериального давления.
      Другой механизм – гуморальный – регулирует кровяное давление,
посредством выделяемых в кровь активно действующих веществ. В отличие от
нервных механизмов, гуморальные влияния вызывают более долговременные и
устойчивые сдвиги в уровне артериального давления.
      Чтобы предотвратить дальнейшее развитие гипертонической болезни,

необходимо снизить нервное напряжение, разрядить накапливающийся «заряд»
эмоций. Такая разрядка наиболее естественно происходит в условиях
повышенной физической активности.
      Неуклонное прогрессирование гипертонической болезни можно остановить и
даже повернуть вспять своевременным лечением. Постоянное ограничение или
исключение из пищи соленых блюд – важнейшая из реальных и доступных мер
противодействия артериальной гипертезии. Медицина располагает множеством
средств, усиливающих выведение почками поваренной соли с мочой. Поэтому
больному гипертонической болезнью нередко назначают мочегонные препараты.
      Достоверно известно, что располневшему человеку, страдающему
гипертонической болезнью, иногда достаточно избавиться от излишнего веса
тела, чтобы артериальное давление нормализовалось без лекарств.
Действительно с исчезновением жировой ткани ликвидируется за ненадобностью
разветвленная сеть мельчайших сосудов, развившихся в этой ткани по мере ее
роста. Иными словами, жировые отложения вынуждают сердечную мышцу работать
в условиях повышенного давления в системе кровеносных сосудов.
      Итак, каждый человек может самостоятельно предупредить развитие
гипертонической болезни, не прибегая к лекарствам. Это доказано
наблюдениями за большими группами больных, строго выполнявших рекомендации
относительно двигательной активности, питания пониженной калорийности и
ограничения поваренной соли в пище. Годичный срок наблюдения показал, что у
большинства людей нормализовалось артериальное давление, снизилась масса
тела, отпала необходимость в приеме гипотензивных препаратов.
      Гипертоническая болезнь не принадлежит к числу неизлечимых. Арсенал
современной медицины достаточен для того, чтобы поддерживать артериальное
давление на необходимом уровне и тем самым препятствовать прогрессированию
болезни.
      Меры профилактики гипертонической болезни совпадают с рекомендациями
для заболевших. Они особенно необходимы для людей с наследственной
предрасположенностью к этой болезни.



         II. Факторы риска заболевания сердечно-сосудистой системы.



                                  Курение.

      Родиной табака считают Южную Америку. В табаке содержится алкалоид
никотин. Никотин повышает кровяное давление, сужает мелкие сосуды, учащает
дыхание. Вдыхание дыма, содержащего продукты сгорания табака уменьшает
содержание кислорода в артериальной крови.
      Во второй половине ХХ века курение сигарет стало распространенной
привычкой. Наблюдения в течение 6 лет за смертностью мужчин 45-49-летнего
возраста показало, что общая смертность регулярно куривших была в 2,7 раза
выше, чем некурящих. По данным американских ученых, в США курение сигарет
способствует ежегодно 325 тыс. преждевременных смертей.
      В одном из исследований, показано, что среднее число случаев сердечно-
сосудистых заболеваний в год на 1000 человек в возрасте 45-54 лет у
некурящих равно 8,1, при выкуривании в день до 20 сигарет – 11,2, а при
выкуривании более 20 сигарет – 16,2, т.е. вдвое больше, чем у некурящих.
      Никотин и окись углерода (угарный газ), видимо, являются основными
повреждающими факторами. Сигаретный дым содержит до 26% окиси углерода,
которая, попадая в кровь, связывается с гемоглобином (основной переносчик
кислорода), нарушая тем самым способность транспортировать кислород к
тканям.
      Вред курения настолько значителен, что в последние годы введены меры,
направленные против курения: запрещены продажа табачных изделий детям,
курение в общественных местах и транспорте и т.д.
                          Психологические факторы.
      Этим фактором всегда придавали и придают большое значение в развитии
сердечно-сосудистых заболеваний. За последние годы тщательному изучению
подверглись особенности поведения людей. Был выделен тип поведения людей
(тип А*)
      «Тип А» поведения представляет собой эмоционально двигательный
комплекс, наблюдающихся у людей, вовлеченных в бесконечные попытки сделать
все больше за все меньшее время. У этих людей нередко появляются элементы
«свободно проявляющейся» враждебности, легко возникающей по малейшему
поводу. У лиц с особенностями поведения типа А* отмечены определенные
симптомы. Эти люди часто одновременно выполняют несколько дел (читают во
время бритья, еды и т.д.), во время беседы они также думают и о других
делах, не уделяя всего внимания собеседнику. Они быстро ходят и едят.
Убедить таких людей изменить свой образ жизни, очень трудно по нескольким
причинам:
      Они обычно гордятся своим поведением и считают, что успех в работе и
обществе, которого они достигли, связан с подобным типом поведения.
      Лица, с поведением типа А*, обычно являются прагматиками, и им трудно
понять, как их поведение может привести к болезни сердца.

      В большинстве случаев это энергичные, много работающие люди,
приносящие огромную пользу обществу. И задача состоит в том, чтобы убедить
их приобрести такие привычки, которые будут противодействовать
неблагоприятному влиянию особенностей их поведения на здоровье.

                           Избыточная масса тела.

      В большинстве экономически развитых стран избыточная масса тела стала
распространенным явлением и представляет серьезную проблему для
здравоохранения. Причину этого в большинстве случаев видят в несоответствии
между поступлением с пищей большого количества калорий и малыми
энергозатратами вследствие малоподвижного образа жизни. Распространенность
избыточной массы тела, будучи минимальной у 20-29-летних (7,8%), с
возрастом неуклонно увеличивается до 11%, у 30-39-летних,.до 20,8%- у 40-49-
летних и до 25,7%- у 50-59-летних.
      Связь между избыточной массой тела и риском развития сердечно-
сосудистой системы довольно сложная, т.к., являлась самостоятельным
фактором риска.
      Избыточная масса тела привлекает большое внимание с тем, что она
поддается коррекции без использования каких-либо лекарственных препаратов.

Определение нормальной массой тела, т.к. для этих целей нет единых
критериев.
      Уменьшение избыточной массы тела и ее поддержание на нормальном уровне
задача довольно трудная. Контролируя свою массу тела, надо следить за
количеством и составом пищи и за вашей физической активностью, Питание
должно быть сбалансированным, однако пища должна быть низкокалорийной.

                   Повышенный уровень холестерина в крови.

      Холестерин циркулирует в крови в составе жиробелковых частиц-
липопротеинов. Определенный уровень холестерина в крови поддерживается за
счет холестерина, поступающего с пищевыми продуктами, и синтез его в
организме. Выделяемая в практической деятельности граница нормального
уровня холестерина в крови является условной. Нормальным считается
содержание в крови холестерина до 6,72 ммоль/л(260 мг%). Более низкие
показатели уровня холестерина в крови, 5,17 ммоль/л (200 мг%) и ниже –
менее опасны.
      Повышенный уровень холестерина в крови встречается довольно часто.
Уровень холестерина в крови 6,72 ммоль/л (260 мг%) и выше у мужчин 40-59
лет встречается в 25,9 % случаев.



                                 Заключение

      Быстрое изменение в ХХ веке образа жизни, связанное с
индустриализацией, урбанизацией и механизацией, во многом способствовало
тому, что заболевания сердечно-сосудистой системы стали массовым явлением
среди населения экономически развитых стран.
      Современные принципы профилактики сердечно-сосудистых заболеваний
основаны на борьбе с факторами риска. Проведенные в нашей стране и за
рубежом крупные профилактические программы показали, что это возможно, и
снижение смертности от сердечно-сосудистых заболеваний, наблюдается в
последние годы в некоторых странах, лучшее тому доказательство. Следует
особо подчеркнуть, что некоторые из указанных факторов риска являются
общими для целого ряда заболеваний.
      Основные привычки образа жизни закладываются в детском и юношеском
возрасте, поэтому особенно актуальным становится обучение детей здоровому
образу жизни, чтобы предупредить развитие у них привычек, являющихся
факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний (курение, переедание и
другие).



                      Список использованной литературы.

        1. А. Н. Смирнов, А. М. Врановская-Цветкова «Внутренние болезни»,-
           Москва, 1992.
        2. Р. А. Гордиенко, А. А. Крылов «Руководство по интенсивной
           терапии»,- Ленинград, 1986.
        3. Р. П. Оганов «Чтобы защитить сердце…»,- Москва, 1984.
        4. А. А. Чиркин, А. Н. Окороков, И. И. Гончарик «Диагностический
           справочник терапевта»,- Минск, 1993.
        5. В. И. Покровский «Домашняя медицинская энциклопедия»,- Москва,
           1993.
        6. А. В. Сумароков, В. С. Моисеев, А. А. Михайлов «Распознавание
           болезней сердца»,- Ташкент, 1976.
        7. Н. Н. Аносов, Я. А. Бендет «Физическая активность и сердце»,-
           Киев, 1984.
        8. В. С. Гасилин, Б. А. Сидоренко «Ишемическая болезнь сердца»,-
           Москва, 1987.
        9. В. И. Покровский «Малая медицинская энциклопедия 1»,- Москва,
           1991.
       10. Е. Е. Гогин «Диагностика и лечение внутренних болезней»,-
           Москва, 1991.
       11. М. Я. Руда «Инфаркт миокарда»,- Москва, 1981.
              |             |             |детей)     |              |
|ПСВ после      |Более 80%    |Около 60 - 80|Менее 60%  |              |
|приема         |             |             |(менее 100 |              |
|бронходилататор|             |             |л/мин у    |              |
|а (в процентах |             |             |взрослых)  |              |
|от нормы или от|             |             |или ответ  |              |
|лучших         |             |             |длится     |              |
|значений)      |             |             |менее 2 ч  |              |
|paO2*          |Норма Тест   |> 60 мм рт.  |60 мм рт.  |              |
|И/ИЛИ paCO2    |обычно не    |ст.          |ст.        |              |
|               |нужен < 45 мм|< 45 мм рт.  |Возможен   |              |
|               |рт. ст.      |ст.          |цианоз 45мм|              |
|               |             |             |рт. ст.:   |              |
|               |             |             |может быть |              |
|               |             |             |дыхательное|              |
|               |             |             |утомление  |              |
|SaO2*          |>95%         |91 - 95%     |<90%       |              |
|               |Гиперкапния (гиповентиляция) чаще развивается у         |
|               |маленьких детей                                         |
|Примечания:                                                             |
|- наличие нескольких параметров ( не обязательно всех) является         |
|признаком обострения                                                    |
|-*кПа также является международной единицей                             |


Купирование приступов
  Приступы астмы - это эпизоды нарастания одышки, кашля, свистящих хрипов,
затрудненного дыхания, чувства сдавления в грудной клетке или сочетание
этих симптомов.

   Приступы также характеризуются уменьшением форсированного выдоха (ОФВ1
или ПСВ), которое можно определить при помощи спирометрии и пикфлоуметрии.
Тяжесть острого астматического приступа часто недооценивается как самими
больными и их родственниками, так и медицинскими работниками, если ранние

признаки обострения не распознаны или измерения показателей функции дыхания
не проводятся.

Оценка тяжести приступа

Тяжелые приступы удушья могут быть опасны для жизни. Ухудшение обычно
прогрессирует в течение нескольких часов или дней, но иногда может
произойти буквально за несколько минут. Поэтому больные и их близкие должны
знать, какие меры следует предпринять при ранних признаках ухудшения до
того, как возникнет необходимость в неотложной терапии или госпитализации.

Лечение

Легкий приступ можно купировать дома бронходилататорами короткого
действия, если у больного есть план лечения и действий при астме. Лечение
должно проводиться в течение нескольких дней до полного исчезновения
симптомов и улучшения показателей ПСВ.

Приступы средней тяжести и тяжелые требуют не только адекватных доз
бронходилататоров короткого действия (ингаляционных ? 2-агонистов короткого
действия), но часто раннего назначения системных кортикостероидов.
Бронходилататоры следует применять часто.

Если у больного гипоксемия, то необходимо назначить кислород.

Приступы средней тяжести часто могут потребовать обращения в медицинский
центр или госпитализации. При тяжелых приступах астмы чаще всего необходимо
лечение в клинике или в отделении неотложной помощи.

1. Когда необходима срочная медицинская помощь

Приступ тяжелый:
2. У больного одышка в покое, положение ортопноэ, он произносит отдельные
слова вместо предложений, возбужден, а число дыхательных движений
больше 30 в минуту
3. Свистящее дыхание громкое или отсутствует Пульс больше 120 в минуту (
160 в минуту у маленьких детей)
4. ПСВ < 60% от нормального или лучшего индивидуального значения.
5. У больного высокий риск смерти от астмы:
6. Постоянно принимает или недавно отменил системные кортикостероиды
7. Госпитализация и неотложная помощь по поводу астмы имели место в
течение последнего года
8. Наличие в анамнезе психических заболеваний или психологических проблем

9. Больной не придерживается плана лечения астмы.
10. Нет быстрого ответа на бронходилататор и эффект сохраняется менее 3 ч.

Нет улучшения в течение 2 -6 ч после начала терапии кортикостероидами.

Наблюдается дальнейшее ухудшение.

Тщательное наблюдение за состоянием больного и его реакцией на терапию
является очень важным условием для успешного лечения. Показатели ПСВ должны
регистрироваться обязательно. Измерение частоты пульса и дыхания, оценка
постоянных симптомов важны для принятия терапевтических решений.

Для лечения приступов удушья в условиях медицинского центра или больницы
обычно назначают высокие дозы ингаляционных ? 2-агонистов через небулайзер.
Применение дозированного аэрозольного ингалятора через спейсер тоже весьма
эффективно. Предпочтительно назначать кортикостероиды перорально, а не
внутривенно. Применение теофиллина или аминофиллина в дополнение к высоким
дозам ? 2-агонистов не обеспечивает дополнительный бронходилатирующий
эффект, но повышает риск развития побочных явлений, и , как правило, не
показано в первые 4 ч лечения. Однако теофиллины могут применяться, если в
распоряжении не имеется ? 2-агонистов. Если больной принимает теофиллины
как базисную ежедневную терапию, то перед назначением теофиллинов короткого
действия необходимо определить их концентрацию в плазме. Теофиллины могут
назначаться внутривенно болюсно из расчета 6 мг/кг аминофиллина ( или 5
мг/кг теофиллина) с поддержанием постоянной дозы 0,5 - 1,0 мг/кг в час в
течение 24 ч. Адреналин может применяться при тяжелых приступах удушья,

если в распоряжении не имеется ? 2-агонистов короткого действия. Однако при
его использовании возможны значительные побочные явления. Для лечения
приступов астмы не рекомендуются ингаляционные муколитические препараты
(может усилиться кашель), седативные (строго запрещено) и антигистаминные
препараты, сульфат магния, физиотерапия на грудную клетку, гидратация
большими объемами жидкости для взрослых и детей старшего возраста.
Антибиотики не играют роли непосредственно при лечении приступов удушья, но
их назначают больным с признаками пневмонии или бактериальной инфекции,
включая бактериальные синуситы.


Астматическое состояние – это «необычный» по тяжести астматический приступ,
резистентный к обычной для больного терапии бронходилататорами.
Формирование этой резистентности связано с прогрессирующей функциональной
блокадой (-адренорецепторов. Кроме этого большое значение в возникновении
астматического статуса имеет выраженное расстройство мукоцилиарного
транспорта. (А.Г. Чучалин, 1997)
Астматическое состояние – это затяжное течение обострения бронхиальной
астмы, в основе которого лежат бронхообтурационный процесс (мукобронхостаз)
и им обусловленные клинические синдромы: респираторный, гемодинамический и
«гипоксической энцефалопатии». (Т.П. Сизых,1990)
ПАТОГЕНЕЗ АСТМАТИЧЕСКОГО СТАТУСА
Основной элемент патофизиологии АС — выраженная бронхиальная обструкция,
обусловленная отеком бронхиальной стенки, бронхоспазмом, нарушением
бронхиального дренирования и обтурацией бронхов мукозными пробками. Все это
приводит к затруднению вдоха, активизации и удлинению выдоха, что
регистрируется в виде снижения ЖЕЛ, ФЖЕЛ, ОФВ, и пиковой скорости выдоха
(ПСВ).
Кроме выраженной бронхиальной обструкции в патогенезе АС значительную роль
играет " перераздувание " легких. На вдохе происходит некоторое расширение
бронхов, и пациент вдыхает больше воздуха, чем успевает выдохнуть через
суженные, обтурированные вязким трахеобронхиальным секретом дыхательные
пути. Попытки больного выдохнуть весь   дыхательный объем приводят к
резкому повышению внутриплеврального  давления и развитию феномена
экспираторного коллапса мелких бронхов, приводящего к избыточной задержке
воздуха в легких. При этом прогрессирует артериальная гипоксемия,
повышается легочное сосудистое сопротивление, появляются признаки
правожелудочковой недостаточности, резко снижается сердечный индекс. Кроме
этого развивается синдром утомления дыхательной мускулатуры из-за огромной,
но малоэффективной работы респираторных мышц. Повышается кислородная цена
дыхания, развивается метаболический ацидоз.
 Артериальная гипоксемия, сопровождающая АС почти в 100% случаев, связана
также с выраженной негомогенностью участков легочной паренхимы и резким
нарушением вентиляционно-перфузионных отношений.
 Гиперкапния также наблюдается при АС, но в значительно меньшем числе
случаев, являясь результатом снижения альвеолярной вентиляции вследствие
бронхообструкции и утомления дыхательной мускулатуры. Респираторный ацидоз,
вызываемый гиперкапнией, часто сопровождается метаболическим алкалозом, но
иногда наблюдается и развитие метаболического ацидоза вследствие длительной
тканевой гипоксии и повышенной респираторной работы.
АС достаточно часто сопровождается расстройствами гемодинамики пациентов.
Это связано со значительным повышением внутригрудного давления, особенно
выраженным на выдохе, а также "перераздуванием" легких, что приводит к
снижению диастолического заполнения предсердий и правого сердца, коллапсу
нижней полой вены. С другой стороны, существует феномен выпячивания
межжелудочковой перегородки в левые отделы сердца и снижение
диастолического наполнения левого желудочка. Кроме этого при АС происходит
выраженная негативация внутриплеврального давления во время вдоха, что
ведет к повышению постнагрузки левого желудочка и развитию так называемого
"парадоксального" пульса значительного колебания величины систолического
артериального давления в фазы вдоха и выдоха. Снижение "парадоксального"
пульса свидетельствует либо о снижении бронхообструкции, либо о наличии
выраженного утомления дыхательной мускулатуры и невозможности значительного
снижения внутриплеврального давления на вдохе. Гипервентиляция легких,
наряду с усиленным потоотделением, при АС часто приводит к развитию
гиповолемии и сгущению крови.
Клиническая картина
Клиническое течение АС делят на три стадии (Чучалин, 1985).
I стадия (относительная компенсация) характеризуется развитием длительно не
купирующегося приступа удушья. Больные в сознании, адекватны. Одышка,
цианоз, потливость умеренно выражены. Перкуторно - легочный звук с
коробочным оттенком, аускультативно — дыхание ослабленное, проводится во
все отделы, сухие рассеянные хрипы. В этой стадии чаще всего наблюдаются
гипервентиляция, гипокапния, умеренная гипоксемия. ОФВ^ снижается до 30% от
должной величины. Наиболее тревожным симптомом является отсутствие
выделения мокроты.
II стадия (декомпенсация или "немое легкое") характеризуется тяжелым
состоянием, дальнейшим нарастанием бронхообструкции (ОФВ, < 20% от должной
величины), гипервентиляция сменяется гиповентиляцией, усугубляется
гипоксемия, появляются гиперкапния и респираторный ацидоз. Аускультативно
выслушиваются зоны "немого" легкого при сохранении дистанционных хрипов.
Больной не может сказать ни одной фразы, не переводя дыхания. Грудная
клетка эмфизематозно вздута, экскурсия ее почти незаметна. Пульс слабый, до
140 в мин, часто встречаются аритмии, гипотония.
III стадия (гипоксическая гиперкапническая кома) характеризуется крайне
тяжелым состоянием, церебральными и неврологическими расстройствами.
Дыхание редкое, поверхностное. Пульс нитевидный, гипотония, коллапс.
При клиническом исследовании необходимо различать признаки тяжести
состояния и угрожающие жизни симптомы (таблица 1).
Таблица 1
Различие клинических признаков бронхиальной астмы
|Признаки тяжести состояния            |Признаки угрозы жизни                 |
|Необычный по тяжести астматический    |Нарушения сознания                    |
|приступ, по мнению пациента           |Коллапс                               |
|ПСВ менее 120 л/мин                   |Парадоксальное дыхание                |
|Частота дыхания более 30 в мин        |Брадикардия                           |
|Пульс более 140 в мин                 |Аускультативный феномен «немого       |
|"Парадоксальный" пульс более 20 мм    |легкого». Прогрессирование            |
|рт.ст.                                |респираторного или метаболического    |
|Невозможность разговаривать           |ацидоза на фоне лечения               |

|Отсутствие положительной динамики в   |ПСВ < 33% от нормы                    |
|результате лечения                    |                                      |
|Гиперкапния                           |                                      |
|Респираторный ацидоз                  |                                      |


Однако у больных в тяжелом состоянии клинические признаки нелегко оценить в
динамике, поэтому в настоящее время при АС основным методом, позволяющим
легко и быстро это сделать, является пикфлоуметрия. Об экстремальном
состоянии больного свидетельствуют: значение ПСВ менее 120 л/мин,
невозможность выполнения маневра пикфлоуметрии либо отсутствие
положительной динамики в результате лечения.
А.Г. Чучалин (1985) выделяет две формы АС: анафилактическую и
метаболическую.
Анафилактическая форма АС характеризуется быстрым появлением и нарастанием
бронхообструкции (преимущественно за счет бронхоспазма), клинической
симптоматики АС, прогрессированием артериальной гипоксемии. По своей сути
эта форма АС является аллергической реакцией реагинового типа на различные
экзогенные факторы. Как правило, эта форма АС развивается в результате
применения лекарственных препаратов, к которым у пациента повышена
чувствительность (антибиотики, сульфаниламиды, белковые препараты,
нестероидные противовоспалительные средства, декстраны, ферменты и др.).
Кроме этого данная форма АС возникает при дыхании воздухом с запахами
краски и парфюмерии, а также при психической травме    (Сорокина, 1984).
Намного реже встречается метаболическая форма АС, которая характеризуется
постепенным (в течение нескольких дней) развитием клинической симптоматики
АС, снижением объема физических нагрузок. Наиболее часто к развитию этой
формы АС приводят: бесконтрольное употребление лекарств, особенно
глюкокортикостероидов, седативных и антигистаминных препаратов, обострение
бронхиальной инфекции. Для этой формы АС характерна резистентность к
бронхоспазмолитикам.
Смерть больных при АС наступает в результате прогрессирующей бронхиальной
обструкции, при безуспешности проводимых лечебных мероприятий, а также
вследствие тяжелых гемодинамических нарушений, остановки сердца или в
результате пневмоторакса. Кроме этого достаточно часто к летальному исходу
приводят тактические ошибки врачей: позднее и в недостаточном объеме
назначение кортикостероидных препаратов, передозировка теофиллина,
гликозидов, адреномиметиков, седативных препаратов, избыточное введение
жидкости, усиление бронхоспазма во время санационной бронхоскопии,
прогрессирование бронхолегочной инфекции на фоне ИВЛ (Ушаков, 1982;
Нillагу, 1984).
Таблица 2
Причины смерти в астматическом статусе
|          1. Прогрессирующее астматическое состояние, не поддающееся терапии  |
|2. Неадекватная терапия:                                                      |
|недостаточная, например, недостаточное применение стероидов                   |
|слишком массивная  например, передозировка  изадрина, теофиллина              |
| 3. Применение седативных или наркотических средств                           |
| 4. Связанная с состоянием легочная патология: инфекция пневмоторакс аспирация|
|рвотных масс                                                                  |
|5. Неадекватное проведение искусственной вентиляции легких или поломка        |
|аппарата ИВЛ                                                                  |
|6. Гемодинамические нарушения:                                                |
|гиповолемия, шок                                                              |
|отек легких                                                                   |
|гиперволемия                                                                  |
|отрицательное давление в плевральной полости                                  |
|7. Внезапная остановка сердца                                                 |


РАССТРОЙСТВА,
СВЯЗАННЫЕ С АСТМАТИЧЕСКИМ СТАТУСОМ
ВНУТРИСОСУДИСТЫЙ ОБЪЕМ
Гиповолемия с уменьшением объема крови на 10% является общим нарушением у
больных в астматическом статусе. Это сопровождается увеличением показателя
гематокрита и концентрации белков плазмы крови. Причина этого очевидного
уменьшения объема плазмы неясна. Уменьшение внутрисосудистого объема может
предрасполагать к циркуляторному коллапсу.
Описано возникновение и гиперволемии, у некоторых больных в астматическом
статусе увеличивается образование антидиуретического гормона. Таким
образом, может развиться водная интоксикация и гипернатриемия, что должно
быть учтено как возможная причина изменения состояния больного.
ОТЕК ЛЕГКИХ
Увеличение количества жидкости в легких ведет к дальнейшей обструкции
мелких бронхов в астматическом статусе и ухудшает газообмен. В дополнение к
гиперволемии отек легких может быть вызван ИВЛ. Тенденция к закрытию мелких
бронхов увеличивает ФОЕ и эластическую тягу ткани легкого. Величина
внутриплеврального давления, таким образом, более отрицательна при вдохе и
медленно становится положительной при выдохе только во время тяжелой
обструкции бронхов. В одном из исследований показано, что внутриплевральное
давление в продолжении вдоха и выдоха у детей в астматическом статусе
колебалось 'от —7,7 до —25,5 см водяного столба при норме—5 см водяного
столба. Уменьшение внутриплеврального давления также понижает эластическую
тягу ткани легких, что способствует проникновению отечной жидкости в
легкие.
НАДПОЧЕЧНИКОВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Все больные бронхиальной астмой, которые в прошлом лечились гормонами,
должны в астматическом статусе систематически получать кортикостероиды, так
как функция их надпочечников может быть резко уменьшенной или отсутствовать
вовсе.
ЦЕНТРАЛЬНАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА
В случае, если симптомы астматического статуса прогрессируют, больной
делается раздражительным, его сознание— спутанным. Он может становиться
безразличным, вплоть до« развития коматозного состояния. Причина этого
неясна. Факторами, влияющими на состояние ЦНС, могут быть гиперкапния и
гипоксемия, также могут иметь значение слабость, эффект от лечебных
мероприятий и, возможно, водная интоксикация. Нарушение сознания больного
является грозным признаком, не только отражающим тяжесть состояния
больного, но и делающим невозможной соответствующую терапию.
МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ

Метаболический ацидоз всегда развивается в астматическом статусе в
результате увеличения в крови содержания молочной и пировиноградной кислот.
Нарастание интенсивности гликолиза и анаэробного гликолиза в дыхательных
мышцах в период чрезвычайной обструкции воздухоносных путей также могут
вызвать изменение кислотно-щелочного равновесия в кислую сторону.
У больных в астматическом статусе заметно повышается активность
аспартатаминотрансферазы, лактатдегидрогеназы и креатинфосфокиназы в
сыворотке крови. Концентрация ионов Мq и К+ в сыворотке крови остается
нормальной. Основной величиной, изменяющейся в сыворотке крови, является
2,3-ди-фосфоглицерат,  концентрация   которого  повышается  до 17,5
мкмоль/г НЬ 'при верхней границе нормы до 16 мкмоль/г НЬ; возможно, это
является компенсаторным механизмом для усиления доставки кислорода к тканям
в продолжение астматического статуса.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ
Пациенту, жалующемуся на одышку и хрипы, вместе с объективным обнаружением
экспираторных хрипов и ограниченности вдоха настолько определенно ставится
диагноз острого приступа бронхиальной астмы, что, они, к несчастью,
забывают о других болезнях, которые могли бы давать сходные симптомы.
ОБСТРУКЦИЯ ВЕРХНИХ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ
Внутригрудная обструкция трахеи преимущественно вызывает экспираторные
хрипы, которые неотличимы от хрипов при бронхоспазме. Такая трахеальная
обструкция может быть обусловлена стенозом трахеи, аберрантной легочной
артерией или инородным телом. Диагнозу помогает уточнение начала
заболевания, но он может быть подтвержден только при бронхоскопии.
Хотя внегрудная обструкция трахеи или гортани вызывает преимущественно
затруднение вдоха, они могут симулировать бронхиальную астму. Мы наблюдали
обструкцию, вызванную большой таблеткой, засунутой в рот пожилого пациента,
расцененную как «бронхоспазм» и леченную внутривенным вливанием
аминофиллина.
ЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ
Одышка и экспираторные хрипы могут наблюдаться при эмболии легочной
артерии. Дифференциальный диагноз обычно требует ангиографии легочных
сосудов. Скенирование будет показывать изменения, как при том, так и при
другом процессах.
ОТЕК ЛЕГКИХ
Отек легких часто сопровождается набуханием перибронхиальных пространств и
появлением экспираторных хрипов. Отек может быть связан с повышением
давления в левом желудочке и для диагноза может потребоваться катетеризация
легочной артерии с помощью флотирующего баллонового катетера. Отек легких
при нормальном давлении труден для диагноза, однако он может быть
заподозрен при клиническом обследовании.
ЛЕГОЧНАЯ ИНФЕКЦИЯ
Острый бронхит или бронхиолит могут симулировать бронхиальную астму. Для
постановки диагноза может помочь исследование мокроты с окраской по Граму.
Исследование лейкоцитов бесполезно, лейкоцитоз часто наблюдается при
отсутствии легочной инфекции.
РАЗРЫВ ЛЕГКИХ
Воздух в интерстиции легких или в средостении может сдавливать
воздухоносные пути, симулируя спазм гладкой мускулатуры бронхов.
Экспираторные хрипы могут также наблюдаться при пневмотораксе.
АСПИРАЦИЯ ЖЕЛУДОЧНОГО СОДЕРЖИМОГО
Одышка и экспираторные хрипы могут быть вызваны аспирацией желудочного
содержимого. При этом на рентгенограмме грудной клетки не видно характерных
изменений и диагноз; ставят методом исключения.
ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА
Лекарства могут вызывать клиническую картину, идентичную клинической
картине при бронхиальной астме, вследствие гиперчувствительности к ним или
непосредственно.
Принципы и методы лечения АС
Лечение АС, как правило, медикаментозное. В случае неудачи консервативной
терапии методом выбора является механическая вентиляция легких. Тяжесть и
стремительность развития клинической симптоматики АС диктуют необходимость
оказания помощи пациентам в условиях блоков интенсивной терапии или
реанимационных отделений.
Основными принципами терапии АС являются: проведение мощной
бронходилатирующей терапии, немедленное начало введения
глюкокортикостероидов, быстрое проведение лечебных мероприятий,
необременительность процедур для пациента, коррекция вторичных расстройств
газообмена, кислотно-щелочного состояния, гемодинамики и др.
Глюкокортикостероиды являются препаратами номер один при АС. Они способны
устранять функциональную блокаду бета-адренорецепторов. Введение этих
препаратов должно быть начато незамедлительно, однако не следует
рассматривать терапию глюкокортикостероидами как монотерапию, так как
эффект от этих препаратов при внутривенном введении следует ожидать не
раньше чем через 1-2 часа. Обычная дозировка гидрокортизона при АС - 600-
1200 мг/сут.
Терапия глюкокортикостероидами рег os проводится из расчета 0,5 мг/кг
преднизолона с последующим прогрессивным уменьшением дозы. Если
гормональные препараты введены в достаточной дозе, восстанавливаете
купирующий эффект симпатомиметиков.
В случае крайне тяжелого состояния пациентов, вызванного стремительно
нарастающей генерализованной бронхиальной обструкцией, при малой
эффективности лечебных мероприятий показано проведение курс процедур пульс-
терапии метилпреднизолоном (1000 мг). Опыт применения пульс-терапии при АС
однозначно свидетельствует о высокой эффективности этого способа лечения
данной категории больных.
Теофиллин остается средством, достаточно часто применяемым при АС Начальная
доза эуфиллина 5-6 мг/кг, в дальнейшем ее целесообразно снижать до 0,6-1,0
мг/кг. Максимальная суточная доза эуфиллина 2 г. Применение препаратов
теофиллина требует постоянного контроля за сердечной деятельностью из-за
достаточно часто встречающихся тахикардии и аритмиях. Описаны смертельные
исходы, связанные с применением препаратов теофиллина при АС.
При восстановлении чувствительности бета-адренорецепторов возможно
подключение к терапии бета-2-адреномиметиков. Они вводятся, как правило,
ингаляционно. Большие перспективы имеет применение бета 2-адреномиметиков в
виде ингаляций аэрозоля, получаемого с помощью небулайзеров (распылителей)
различных модификаций, которые способны генерировать аэрозоли с размером
частиц 0,5-5 мкм. При этом достигается пролонгирование ингаляции, отпадает
необходимость обязательной синхронности вдоха и распыления аэрозоля,
производится увлажнение дыхательных путей пациентов и, как следствие всего

этого, отмечается достижение эффективной бронходилатации.
При анафилактической форме АС показано введение раствора адреналина. Обычно
его вводят подкожно. Некоторые исследователи предпочитают при АС вводить
раствор адреналина внутривенно из расчета 0,1 мг/кг/мин. Однако эта терапия
сопровождается многочисленными побочными эффектами и ее проводят в случае
неэффективности лечения либо при наличии коллапса.
При наличии признаков бронхиальной инфекции и отсутствии аллергических
реакций назначается антибактериальная терапия.
Оксигенотерапия показана при АС в случае артериальной гипоксеми (РaO2 менее
60 мм.рт.ст.). При ее проведении с содержанием кислорода менее 30% , как
правило, нарастания гиперкапнии не наблюдается. Терапию кислородом обычно
проводят с помощью носовой канюли или маски Venturi со скоростью 1-5 л/мин.
Контроль газометрии артериальной крови проводят через 20—30 мин после
начала оксигенотерапии, которая считается эффективной если удается
поддерживать уровень РаО2 более 80 мм рт.ст. и SatO2 , более 90%.
Вспомогательная вентиляция легких (ВВЛ) показана в случае сохранения
артериальной гипоксемии, прогрессирования артериальной гиперкапнии у
пациентов на фоне оксигенотерапии, а также при выраженном утомлении
дыхательной мускулатуры. Основная задача ВВЛ — выиграть время для
проведения массивной медикаментозной терапии, направленной на ликвидацию
бронхообструкции, без угнетения спонтанного дыхания пациента. ВВЛ
проводится как в триггерном, так и в адаптационном режимах с помощью
лицевых или носовых масок. С целью профилактики экспираторного коллапса
мелких бронхов, а также для снижения чрезмерных энергетических затрат
дыхания у пациентов с высоким уровнем спонтанного положительного давления в
конце выдоха рекомендуется использование внешнего положительного давления
на выдохе в пределах 5-9 см вод.ст. под контролем гемодинамических
показателей.
Показаниями к переводу пациента на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ)
при АС являются:
Обязательные:
1. Нарушение сознания;
2. Остановка сердца;
3. Фатальные аритмии сердца.
Необязательные:
4. Прогрессирующий ацидоз (рН < 7,2);
5. Прогрессирующая гиперкапния;
6. Рефракторная гипоксемия;
7. Угнетение дыхания;
8. Возбуждение;
9. Выраженное утомление дыхательной мускулатуры.
Основная проблема, которая возникает во время проведения ИВЛ у больных АС,
- предотвращение увеличения "перераздувания" легких. С этой целью
рекомендуется придерживаться следующей тактики: проводить ИВЛ, не допуская
развития высокого давления в дыхательных путях (менее 35 см вод.ст.),
частота вентиляции не должна превышать 6-10 в мин, дыхательный объем - 6-8
мл/кг. Это неизбежно приводит к снижению минутной альвеолярной вентиляции и
нарастанию гиперкапнии (пермиссивная или допустимая гиперкапния).
Адекватный уровень РаО2 поддерживается с помощью повышения содержания
кислорода во вдыхаемой смеси более 60%, снижение рН артериальной крови ниже
7,2 корригируется введением бикарбоната натрия. Стратегия контролируемой
гиповентиляции позволяет обеспечивать адекватный уровень оксигенации
артериальной крови, значительно снижая при этом риск баротравмы легких и
частоту развития гемодинамических осложнений ИВЛ, часто встречающихся у
больных АС.
Анализ причин и закономерностей развития АС позволяет утверждать, что его
течение во многом зависит от поведения врача.
Ранняя диагностика, быстрая рациональная терапия обеспечивают надежную
профилактику прогрессирования АС, в поздних стадиях которого эффективность
лечения становится сомнительной.

ЛИТЕРАТУРА

1. Чучалин А.Г. Бронхиальная астма. Т.2 – М.: Агар 1997
2. Руководство по пульмонологии. Под ред. Путова Н.В., Федосеева Г.Б.
– Л.: Медицина 1984
3. Милькаманович В.К. Методическое обследование, симптомы и
симптомокомплексы в клинике внутренних болезней. Справочно-методическое
пособие.– Минск: Полифакт – альфа. 1995
4. Сизых Т.П. Комплексные методы профилактики и лечения астматического
состояния у больных бронхиальной астмой (методические рекомендации) . –
Иркутск 1990.
5. Бронхиальная астма (очерки по аллергии и бронхиальной астме) . Под
ред. Брусиловского Е.С. и Рапопорта Ж.Ж. – Красноярск 1969.
6. Пыцкий В.И. и др. Аллергические заболевания. - М.: Медицина 1991.
7. Белоусов Ю.Б., Моисеев В.С., Лепахин В.К. Клиническая фармакология
и фармакотерапия. - М.: «Универсум паблишинг» 1997.
8. Неотложные состояния в практике врача-терапевта. Под ред. Сизых
Т.П. Иркутск 1994.
9. Гершвин М.Э. Бронхиальная астма. – М.: Медицина 1984.
Лечение бронхиальной астмы

Опубликовано на сайте: http://med4net.ru
Прямая ссылка: http://med4net.ru/referat/view/3248.html