15.04.2010 - АПАТИЯ (APATHY)

Тема: Дистрофии у детей (хронические расстройства питания).
 Дистрофии - патологические состояния, которые характеризуются не только
изменением показателей физического развития, но и нарушением функционально-
морфологического состояния внутренних органов и систем, нарушением обменных
процессов, иммунитета, вследствие недостаточного или избыточного
поступления или усвоения питательных веществ.
  Нормотрофия (эйтрофия) - термин предложил Тур. Подразумевает следующее:
ребенок с чистой, розовой, бархатистой кожей, нормальным тургором,
равномерным распределением подкожно-жировой клетчатки, без признаков
нарушения внутренних органов и систем, нормальными показателями
физического, моторного, психического развития, редко болеющий, легко
переносящий инфекционные заболевания, отличается хорошим аппетитом и
положительным эмоциональным тонусом.
  Гипоплазия - термин предложил Сперанский. Включает в себя следующее:
нормальный здоровый ребенок, который укладывается в понятие эйтрофии, но
маленького роста. Подчеркнем, что это норма, а не патология (дети-
дюймовочки).
  Дистрофия - понятие собирательное. Варианты дистрофий:
 Дети первых двух лет жизни:
I. Дистрофия типа гипотрофии - отставание массы в сравнении с ростом.
II. Дистрофии типа паратрофии - избыток массы по отношению к росту.
 Старшие возраста:
III. Дистрофия типа ожирения (тучность).

  В развитых странах преобладает паратрофия, в развивающихся - гипотрофия.
Рассмотрим подробно каждый вариант дистрофии:
I. Паратрофии. Причины: перекорм - основная причина. Перекорм наблюдается,
   как правило, за счет избыточного введения в питание углеводов:
   злоупотребление кашей (например, на все кормления ребенку дают манную
   кашу на молоке), неграмотная готовка молока, бесконтрольное введение
   творога и сливок.  Патогенез: углеводы в большем количестве поступают в
   пищеварительный тракт, что ведет к повышенной активности выработки
   ферментов. Повышенная выработка ферментов приводит к тому, что часть
   углеводов резорбируется, а часть углеводов включается в цикл Кребса, в
   результате чего углеводы перерабатываются в жир. Затем с пищей снова
   поступает большее количество углеводов, а возможность ферментативной
   системы ограничена. Это приводит к тому, что часть углеводов не
   усваивается и поступает в кишечник, где образуются органические кислоты,
   углекислый газ, вода. В кишечнике идет переработка их микроорганизмами,
   что приводит к процессам брожения. Клиника:  равномерная избыточная масса
   тела, бродильная диспепсия, вздутие живота, умеренно выраженный токсикоз
   за счет всасывания органических кислот, дисбаланс по углеводам и белкам в
   сторону повышения углеводов. Снижение количества белка приводит к
   дефициту иммунологического статуса, следовательно, эти дети склонны к
   развитию интеркурентных инфекций. Дети малоподвижны, повышено отложение
   подкожного жира, кожные покровы бледные, так как присутствуют симптомы
   анемии, признаки мышечной гипотонии, симптомы рахита, приглушенность
   тонов сердца, систолический шум, отставание в моторном развитии. Отметим,
   что у этих детей закладываются дополнительные жировые клетки, что
   заставляет включить их в группу риска по развитию эндокринной патологии,
   манифест которой происходит в предпубертатном и пубертатном периоде.
   Подходы к лечению:
коррекция питания
сбалансирование питания
нормализовать режим дня ребенка
массаж
лечебная гимнастика
прогулки
бифидум-бактерин, лактобактерин, так как имеется дисбактериоз
витамины, адаптогены так как  есть дисбаланс в иммунном статусе
прочая симптоматическая терапия (например, если есть симптомы анемии, то
дают препараты железа)
II. Гипотрофия. Термин введен в 1900 году. Классификация:
       По происхождению:
врожденные
         11. пренатальная
         12. внутриутробная. Симптомы внутриутробной гипотрофии могут быть
             у недоношенных детей и встречаются в 30% случаев: масса тела
             не соответствует срокам гестации. Кроме того, внутриутробная
             гипотрофия может быть у доношенных детей (15-18%), а также у
             переношенных детей.
         13. нейродистрофия. В основе этой гипотрофии лежит внутриутробное
             страдание структур мозга, которые отвечают за трофику, то есть
             в основе - различной степени выраженности нейродистрофический
             процесс нейросекреторных субстанций основания мозга плода.
             Причины: 1. Токсикоз беременности, в результате которого могут
             происходить структурные нарушения плаценты, что ведет к
             нарушению маточно-плацентарного кровообращения, в результате
             чего страдает трофика плода. 2. Угроза прерывания
             беременности; 3. Преждевременная отслойка плаценты; 4.
             Кровотечение; 5.  Неправильное питание беременной женщины; 6.
             Профессиональные вредности;  7. Психологический микроклимат;8.
             Возраст первородящей (юная или пожилая первородящая); 9.
             Кровнородственные браки; 10. Внутриутробные инфекции -
             цитомегаловирус, герпес, краснуха, токсоплазмоз, и др.; 11.
             Пороки сердца и другая тяжелая соматическая патология у
             матери.
Приобретенные. В основе могут лежать врожденные факторы, но сказываются они
на состоянии питания только после рождения ребенка. Приобретенные
гипотрофии в зависимости от причин делят на 2 большие группы:
          1. Экзогенные
          1. Эндогенные:
               15. первичные - гипотрофии, в основе которых лежат
                   наследственные заболевания пищеварительного тракта.
               16. Вторичные - это гипотрофии, в основе которых лежат
                   дефекты развития других систем, исключая пищеварительную
                   систему.
Диагностика гипотрофий:
1. Анамнез

2. Выявление симптомов гипотрофии при обследовании: непропорциональность
  тела ребенка, так как имеется равномерное истончение подкожножирового
  слоя; выраженность костных образований: выпирают ребра, суставы;
  складчатость кожи в области головы, ягодиц, за счет того, что не выражен
  подкожножировой слой; антропометрические индексы отклонены от нормы.
3. Отклонения со стороны внутренних органов и систем: симптомы изменения со
  стороны ЦНС - повышенная нервно-мышечная возбудимость, нарушение сна,
  снижение выраженности врожденных рефлексов (сосание, глотание, и проч.),
  склонность к переохлаждению, тремор конечностей. Изменения со стороны
  пищеварительной системы: склонность к частым срыгиваниям, рвоте,
  разжиженному стулу, нарушению акта сосания (ребенок плохо берет грудь).
  Изменения со стороны дыхательной и сердечно-сосудистой системы: бради -
  или тахикардия, нарушение глубины дыхания, склонность к развитию
  пневмонии.

 Формы врожденных гипотрофий:
1. Невропатическая - нормальное развитие в росте, дети не отстают в
  психическом развитии, моторике, но у них не обычный негативизм к пище, то
  есть, нет чувства голода. Кроме того, у этих детей повышенная нервная
  возбудимость, неадекватная реакция на раздражители, повышенная
  раздражимость.
2. Нейродистрофическая - негативизм к пище, повышенная нервная
  возбудимость, неадекватная реакция на раздражители, повышенная
  раздражимость, отставание в росте и в психомоторном развитии. Отметим,
  что компьютерная томография и ЯМРТ головного мозга отклонений от нормы не
  выявляет. В неврологическом статусе (патологические рефлексы и пр.)
  отклонений нет.
3. Нейроэндокринная - отличается от всех гипотрофий тем, что преобладает
  отставание в росте, а не в массе тела.
4. Энцефалопатическая - широко представлена неврологическая симптоматика:
  полнейшая толерантность к пище, полное отсутствие реакции на окружающих,
  нет сосательных рефлексов.

Лечение:
1. Подобрать диету, но необходимо  полностью исключить насильственное
  кормление. Индивидуализировать питание, нормализовать режим.
1. Медикаментозное лечение: препараты, вмешивающиеся в трофику:
  церебролизин, глютаминовая кислота. К вышеуказанным препаратам добавляют
  ретаболил и другие анаболики. Кроме того, применяют апилак в свечах для
  повышения аппетита.
1. Лечебная физкультура - массаж, лечебная гимнастика.

  К сожалению нейроэндокринная и энцефалопатическая гипотрофии крайне мало
перспективны в отношении лечения.

Экзогенные приобретенные гипотрофии.
Причины:
1. алиментарные факторы: недоедание ребенка
1. инфекционные заболевания, в первую очередь кишечные инфекции; другие
   инфекции, особенно тяжелой степени тяжести, также могут вызывать данный
   вид гипотрофии.
 Эндогенные  приобретенные первичные гипотрофии.
 Причины:
1. Функциональная патология пищеварительного тракта - ахалазия, халазия
  кардии (спазм или недостаточность), пилороспазм, дуоденоспазм. Учитывая
  вышесказанное, дети будут страдать обильными срыгиваниями и рвотой, в
  результате чего у ребенка возникнет недостаточное поступление пищи в
  организм.
2. Анатомические пороки развития - короткий пищевода, пилоростеноз,
  дуоденостаз, незавершенный поворот кишки. Анатомические пороки развития
  будут проявляться симптомами рецидивирующей верхней или нижней кишечной
  непроходимости: рвота, поносы, могут наблюдаться запоры с каловой
  интоксикацией.
3. Ферментопатии: муковисцидоз, дисахаридазная недостаточность и др.

 Эндогенные приобретенные вторичные гипотрофии.
 Причиной являются любые анатомические пороки различных органов и систем,
исключая пороки ЖКТ. Например, при врожденном пороке сердца у ребенка
наблюдается гипоксия органов и тканей.

 Таким образом, прежде чем лечить приобретенную гипотрофию, необходимо
выявить причину, вызвавшую данную патологию и устранить ее,  и только потом
применяется диетотерапия. Диетотерапия стоит на первом месте, если есть
алиментарная гипотрофия. При наличии гипотрофии применяется следующая схема
диетотерапии: 1 ст. Гипотрофии (дефицит массы 15%) - коррекция питания. При
2 и 3 ст. гипотрофии применяется этапное вскармливание:
 1 этап - разгрузочный: дается в течение недели меньший объем пищи
 2 этап - минимальное вскармливание, объем пищи доводится до положенного в
течение одного месяца.
 3 этап - повышенный калораж - в течение одного месяца вводим прикорм.
 4 этап - физиологическое вскармливание.